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mentar la glucemia con el fin de amortiguar los signos
clínicos (véase tabla 52-19). Tal terapia suele requerirse
para los animales con neoplasia de células |3
maligna o tumores extra pane reáticos malignos.
La terapia sintomática para los animales con hipocjlucemia
marcada de comienzo agudo depende de la
administración de glucosa. Si el animal padece convulsiones
hipoglucémicas en el hogar, el propietario
debe frotar o verter un líquido azucarado (por ej., jarabe
Karo) sobre su mucosa bucal. La mayoría de los
perros y gatos responden en 1 -2 minutos. El propietario
no debe introducir sus dedos o verter la solución
azucarada dentro de la boca de la mascota. Cuando
el paciente está en decúbito esternal y consciente de
su entorno, debe recibir una ración de alimento y ser
transportado hasta el veterinario.
Si el colapso, convulsiones o coma se presentan en
el hospital, debe obtenerse una muestra de sangre
para medir la concentración de glucosa y otras variables
antes de revertir los signos con la administración
EV de dextrosa al 50%. La dextrosa debe administrarse
en cantidades reducidas y con lentitud más que en
bolos grandes y rápidos. Por lo común, se requieren
2-15 mi de dextrosa al 50% para amortiguar los signos.
Los perros y gatos hipoglucémicos por lo usual
de los 2 minutos.
La terapia agresiva con glucosa debe hacerse con
cautela en los perros con neoplasia de células |3 para reducir
el grado de hipoglucemia por rebote (véase pág.
820). La infusión EV continua de dextrosa al 2,5-5% en
agua puede ser necesaria durante varias horas a días
para prevenir la recurrencia de la hipoglucemia marcada
hasta que otras medidas mantengan con eficacia
una concentración adecuada de la glucosa en sangre.
Pronóstico
Rara vez un perro o gato con signos del sistema nervioso
central causados por hipoglucemia no responde
a la terapia inicial con la glucosa. Las lesiones cerebrales
irreversibles pueden derivar de una hipoglucemia
intensa prolongada y la resultante hipoxia cerebral. El
pronóstico de estos casos es reservado a malo. La terapia
se orienta al suministro constante de glucosa con
solución al 2,5-5% por ruta EV. La actividad convulsiva
se controla con diazepam o una medicación anticonvulsiva
más fuerte. Para combatir el edema cerebral
pueden ser necesarios glucocorticoides y manitol.
DIABETES MELLITUS
Etíologíaen caninos
En nuestro hospital, casi todos los perros diabétic
CAPITULO 52 Enfermedades del páncreas endocrino !
tienen diabetes melíítus insulinodependiente (DMID)
en_e! momento del diagnóstico. La DMID se caracteriza
por hipoinsulinemia, en esencia sin incremento en
la concentración sérica de insulina endógena después
de la_administración de un secretagogo (por ej., glucosa
o glucagón) en cualquier momento después del
diagnóstico de la enfermedad, falla para establecer el
control glucémíco en respuesta a la dieta o tratamiento
con hipoglucemiant.es orales, o ambos, y la absoluta
necesidad de insulina exógena para mantener el
control glucémíco. La etiología de la diabetes mellitus
está mal caracterizada en el perro, pero sin lugar a dudas
es multifactorial. La predisposición genética, jnfección,
enfermedades y drogas antagónicas de la insulina,
obesidad, insulitis inmunomediada y pancreatitis
se.identificaron como factores incitantes en el desarrollo
de la DMID, El resultado final es la pérdida de la
función celular (3, hipoinsulinemia, deterioro en el
transporte de la glucosa circulante hacia la mayoría de
las células y aceleración de la gluconeogénesis y glucogenólísis
hepáticas. El resultante desarrollo de la hiperglucemia
y glucosuria ocasiona poliuria, polidipsia,
polifagia y pérdida ponderal. La cetoacidosis desarrolla
a medida que incrementa la producción de los cuerpos
cetónicos para compensar la subutilización de la
glucosa sanguínea (véase pág. 808). La pérdida de la
función celular P es irreversible en los perros con
DMlUy. la insulinoterapia crónica es fundamental para
mantener el control glucémico del estado diabético.
A diferencia de los gatos, la forma transitoria o reversible
de la DMID es poco habitual en el perro. La
causa más corriente de la DMID transitoria en el perro
es la corrección de una enfermedad insulinoantagónica
concurrente (por ej., diestro en la perra). La resolución
del antagonismo insulínico puede corregir ía intolerancia
a los carbohidratos si se mantiene una población
significativa de células P funcionales. Un período
de "luna de miel" ocurre en algunos perros con
DMID de reconocimiento reciente. Se caracteriza por
un excelente control glucémico en respuesta a dosis
reducidas de insulina (menos de 0,2 U/kg/inyección),
tal vez debido a la presencia de una función celular (5
residual. Sin embargo, el control glucémico se vuelve
más difícil y las dosis de insulina deben aumentarse
dentro de los 3-6 meses del comienzo del tratamiento
debido a la destrucción progresiva de las células P
funcionales residuales y la pérdida de la capacidad se-
que la diabetes mellitus insulínoindependiente (DMII)
se reconozca clínicamente en los perros, a pesar de la
documentación de intolerancia a los carbohidratos inducida
por la obesidad y la identificación de función
celular P residual en algunos perros diabéticos. Se ha
descripto una forma juvenil de diabetes mellitus cani-