591 2697 Medicina In.. - Facultad de Ciencias Veterinarias - UAGRM

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Predominio de signos encefálicos o medulares espinales NMS {ce Axonopatía central del Terrier escocés COMIENZO: 10a \2 semanas de edad. SIGNOS CLÍNICOS: Tremores corporales generalizados, ataxia, progresa hacia la paraparesia. PATOLOGÍA: Distrofia neuroaxonal, axonopatía. Mielopatía degenerativa AFECTADOS: Gerontes (> 5 años) Pastor alsaciano, Husky siberiano, Chesapeake Bay Retriever y otras razas • des, rara vez en felinos. SIGNOS CLÍNICOS: Pérdida de la propiocepción de progresión lenta, parálisis NMS de los miembros pélvicc PATOLOGÍA: Desmielinización difusa de todos los haces de la materia blanca medular espinal, particularmí gión torácica: también se afectan áreas focales de cerebelo, cerebro, tronco cerebral. Enfermedades por almacenamiento metabólico Véase tabla 67-5. Atrofia y abiotrofia cerebelosas Véase tabla 67-4. Procesos vestibulares congénitos Véase capítulo 70. Predominio de signos NMI Polineuropatía hereditaria del Malamute de Alaska COMIENZO: 7 a 18 meses de edad. SIGNOS CLÍNICOS: Debilidad de progresión lenta, intolerancia al ejercicio, atrofia muscular, hiporreflexia, r parálisis laríngea. Atrofia muscular espinal del Spaniel británico COMIENZO: 1 a 6 meses de edad. SIGNOS CLÍNICOS: Debilidad y atrofia de los múscu íetraplejía, pérdida de reflejos, contractura tendinc PATOLOGÍA: Degeneración neuronal de núcleos sele( piñal. Parálisis laríngea y polineuropatía del Dálmata COMIENZO: 2 a 6 meses de edad. SIGNOS CLÍNICOS: Aflicción respiratoria aguda, síncot cular, atrofia muscular, hiporreflexia. PATOLOGÍA: Pérdida focal de fibras mielinizadas, poline Polineuropatía distal del boberman pinscher COMIENZO: Adulto (3 a 5 años de edad), progresión íenta. SIGNOS CLÍNICOS: Tendencia inicial a flexionar uno u otro te). Atrofia del gastrocnemio, semitendinoso, semimemb la propiocepción consciente, ± hiperreflexia. ximales de los miembrc i rápida o lenta hacia la Cromatólisis neurona! del Cairn terrier COMIENZO: 3 a 7 meses de edad. SIGNOS CLÍNICOS: Inicialmente colapso episódico de r iembros pélvicos con resolución espontánea. Debilidad de n bros posteriores, pérdida de reflejos patelares, progre a hacia la tetraparesia. Ataxia, hipermetría, tremores cefálico PATOLOGÍA: Degeneración cromatolítica diseminada ct itral y periférica y mielomalacla focal. is laríngea, megaesófago, debilidad mus- jro pélvico mientras está parado (Doberman dai ). Debilidad de miembros posteriores, ± reduccic EMC: Ondas agudas positivas y potenciales de fibrilación en el . ga _., trocnemio con enfermedad avanzada, VCN norm PATOLOGÍA: Atrofia de fibras musculares tipo !l en la enfermedad ledad avanzada. Puede ser un proceso muscular primari' Atrofia muscular neurogénica progresiva del Pointer inglés COMIENZO: 18 a 23 semanas de edad. SIGNOS CLÍNICOS: Temblores, debilidad de miembros pélvicos, ronquera, que progresa durante 2 a 3 meses hasta los tropiezos, tetraplejía, atrofia muscular extrema (especialmente del hombro) e hiporreflexia. EMC: Desnervación. (La tabla continúo en la pág. opuesta)
CAPITULO 72 Enfermedades de la médula espinal Predominio de signos NMI (cont.) Neuropatía axonal gigante del Pastor abadano COMIENZO: 14 a 16 meses de edad. SIGNOS CLÍNICOS: Paresia del miembro posterior progresiva, deficiencias propioceptivas, depresión de reflej res, atrofia de músculos distales de miembros pélvicos, megaesófago, ronquera, incontinencia fecal. PATOLOGÍA: Tumefacciones axonales que contienen neurof¡lamentos. Atrofia muscular espinal del Pastor abadano COMIENZO: 12 a 14 semanas de edad. SIGNOS CLÍNICOS: Debilidad de miembros anteriores, atrofia muscular intensa. PATOLOGÍA: Degeneración simétrica del asta ventral confinada a la intumescencia cervical. Polineuropatía hipomielinízante del Retriever Dorado COMIENZO: 7 semanas de edad. SIGNOS CLÍNICOS: Debilidad de miembros posteriores, estación agazapada, atrofia muscular, depresión de r postu rales. Atrofia muícular espinal del Rottweiler COMIENZO: 4 semanas de edad. SIGNOS CLÍNICOS: Progresión rápida de la debilidad, pérdida de la propiocepción, hiporrefíexía, atrofia por ción marcada y megaesófago. PATOLOGÍA: Degeneración de neuronas motoras en materia gris medular espinal. Atrofia muscular espinal del Lapland sueco COMIENZO: 5 a 7 semanas de edad. SIGNOS CLÍNICOS: Debilidad, luego progresión rápida hasta la tetraplejía flaccida con atrofia muscular intensa EMG: Potenciales de desriervación. PATOLOGÍA: Degeneración neuronal de la materia gris ventral medular espinal y de raíces nerviosas ventrales. Neuropatía hipertrófica hereditaria del Mastín tibetano COMIENZO: 7 a 10 semanas de edad. SIGNOS CLÍNICOS: Debilidad de progresión rápida, pérdida del tono muscular e hiporreflexia, tetraplejía. Pare PATOLOCIA: Desmielinización crónica extensa. Enfermedades por almacenamiento metabólko Véase tabla 67-5. Afecciones de los nervios sensorios Neuropatía sensoria de! Daclishund pelilargo COMIENZO: 6 semanas de edad. SIGNOS CLÍNICOS: Ataxia pélvica, reducción de l EMG, VCN motor: Normal. VNC sensorio: Ausente. PATOLOGÍA: Pérdida de las fibras mielinizadas y degeneración de las fibras nerviosas sensorias sin mielinizar. Neuropatía sensoria del Pointer inglés COMIENZO: 2 a 12 meses de edad. SIGNOS CLÍNICOS: Pérdida de la sensación, particularmente en distal de miembros. Automutilación. Ambula
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