591 2697 Medicina In.. - Facultad de Ciencias Veterinarias - UAGRM

Pérdida de agua en exceso de electrólitos
Diabetes insípida central
Diabetes insípida nefrogénica
Diuresis osmótica
Diabetes mellitus
Diuréticos
Falla renal
Manitol
Fiebre
Golpe de calor
Pérdida de líquidos gastrointestinales
Quemaduras
Excesiva retención de sodio
Hiperaldosteronismo primario
Fluidoterapia salina
Ingesta de sal
Características clínicas
Las alteraciones clínicas de la hipernatremia se originan
en el sistema nervioso central (5NC) e incluyen
letargía, debilidad, fasdculacones musculares, ataxia,
convulsiones, estupor y coma. Los signos clínicos se
vuelven evidentes cuando la osmolalidad plasmática
supera los 350 mOsm/kg (concentración sérica de sodio
mayor de 1 70 mEq/L). Las manifestaciones clínicas
están ocasionadas por la^deshidratación neurona!.\
La hipernatremia e hiperosmolalidad desvían líquidos
desde el espacio intracelular hacía el extracelular. Al
contraerse el encéfalo, los vasos meníngeos son lesionados
y desgarrados, causando hemorragia, hematoma,
trombosis venosa, infartación de vasos cerebrales
e isquemia. Este flujo de agua desde el compartimiento
intracelular hacia el extracelular a menudo mantiene
una turgencia cutánea adecuada dando la falsa
impresión de hidratación, aun cuando existe una pérdida
nociva de líquidos.
La magnitud de los signos clínicos se relaciona con
el incremento absoluto en la concentración sérica de
sodio y la rapidez de comienzo de la hipernatremia e
hiperosmolalidad. Los signos clínicos por lo regular
no desarrollan hasta que la concentración sérica de
sodio alcanza los 170 mEq/L. Si la hipernatremia es
de comienzo rápido, los signos pueden aparecer con
menores concentraciones de sodio y viceversa. Con el
incremento gradual en la concentración sérica de sodio,
las células en el SNC pueden producir solutos
con actividad osmótica (osmoles idiogénicos) intrace-
letabólicas y electrolíticas
llar.
Diagnóstico
La medición de la concentración sérica de sodio identifica
a la hipernatremia. Una vez identificada, se debe
indagar la etiología subyacente. La evaluación cuidadosa
de la anamnesis, hallazgos de! examen físico y
resultados de la patología clínica de rutina (hemograrna
completo, panel de bioquímica sérica, análisis de
orina) por lo usual brindan indicios sobre la etiología.
La evaluación de la densidad urinaria es de especial
utilidad. La hipernatremia e hiperosmolalidad estimulan
la liberación de vasopresina, promoviendo hiperstenuria.
Una densidad urinaria menor de 1.008 en un
perro o gato hipernatrémico es compatible con diabetes
insípida central o nefrogénica. Una densidad
urinaria mayor de 1.030 en un perro y 1.035 en un
gato denota un eje vasopresina-túbulo renal normal e
indica la existencia de retención sódica, hipodipsiaadipsia
primaria o pérdida de agua insensible o gastrointestinal.
Una densidad urinaria entre 1.008 y
1.030 (perro) o de 1.035 (gato) indica la presencia de
una deficiencia parcial de vasopresina o deterioro en
problema renal primario.
Tratamiento
El tratamiento está determinado por el estado de volumen
del paciente y la causa probable de la hipernatremia.
En un paciente hipernatrémico con signos de deshidratación
(por ej., taquicardia, membranas mucosas
secas, escasa turgencia cutánea), la deficiencia hídrica
debe corregirse con solución salina al 0,9% suplementada
con una cantidad apropiada de potasio (tabla 55-
2). Puede administrarse plasma para expandir el volumen
vascular en los casos con deshidratación pronunciada.
Una vez sustituida la deficiencia hídrica, debe
volverse a medir la concentración sérica de sodio y el
déficit de agua se corrige si persiste la hipernatremia.
Potasio sérico (mEq/L)
>3,5
3-3,5
2,5-3
2-2,5
Suplemento de
potasio/L de solución