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Signos clínico: n f ísia Poliuria/polidipsia Agrandamiento abi Polifagia Alopecia incretoria Agrandamiento abdominal Atrofia epidérmica Alopecia incretoria Atrofia testicular Debilidad Calcinosis cutis Hiperpigmentación Disnea (tromboembolis- Signos neurológicos (MAP) mo pulmonar) Estupor Hepatomegalia Ataxia Hiperpigmentacíón Marcha e culos Magullamiento Marcha di Andadura intada Signos neurológicos (MAP) Aceraciones conductibles Aflicción respiratoria (tromboembolismo pulmonar) ladeno a pituil (TC) o formación de imágenes por resonancia magnética (IRM) (fig. 53-4). No hay pruebas bioquímicas Complicaciones médicas - tromboembolismo pulmonar Varias complicaciones médicas pueden surgir por el exceso prolongado de los esteroides (tabla 53-2). Tal vez, la más preocupante sea el írom- CAPITULO 53 Enfermedades de la glándula adrenal ! Cálculos vesicales (fosfato de calcio Diabetes mellitus Glomerulonefropatía, proteinuria Pancreatitis Pielonefritis boembolismo pulmonar(TEP), que es más común en médico del HDP o adrenalectomía para TAF. No hay correlación aparente entre el control del hiperadrenocorticismo y el desarrollo de la tromboembolia. Los factores que predisponen al desarrollo del TEP en los perros hiperadrenales comprenden inhibición de la fibrinólisis (los corticosteroides estimulan la liberación pertensión sistémica, glomerulonefropatía perdedora de proteínas, disminución de las concentraciones séricas de antítrombina III, incremento de los niveles de varios factores de la coagulación e incremento del hematócrito -factores que son complicaciones habitua- respiratoria aguda, ortopnea y con menor asiduidad, pulso yugular. Las placas radiográficas torácicas pueden resultar normales o muestran hipoperfusión, infiltrados alveolares o efusión pleural. Puede haber incre- Figura 53-4 A, Barrido de IRM posadministración de gadolinio de un Pastor alsaciano, macho castrado, 9 años, con hiperadrenocorticismo dependiente de la pituitaria (HDP) y una masa hipofisaria (flecha). En el momento de realizar el procedimiento no existían alteraciones neurológicas. B, Barrido de IRM posadministración de gadolinio en un Boston terrier de 8 años con HDP, una masa hipofisaria voluminosa invadiendo el tronco cerebral y signos de desorientación, ataxia y marcha en círculos. (De Feldman EC, Nelson RW: Canine ana feline endocrinology and reproducción, ed 2, Filadelfia, 1996, WB Saunders.)
mentó del diámetro y despunte de las arterias pulmonares, ausencia de perfusión de la vasculatura pulmonar obstruida e hiperperfusión de la vasculatura no obstruida. Las placas radiográficas torácicas normales en un perro disneico que no tiene obstrucción de vías aéreas grandes indican un diagnóstico de TEP. Ei análisis de los gases sanguíneos arteriales revela disminución de las presiones parciales del oxígeno y dióxido de carbono y acidosis metabólica leve. La trombosis puede confirmarse mediante angiografía de los pulmones o con barridos pulmonares radio nucleares. La terapia consiste en la atención de sostén general, oxígeno, anticoagulantes y tiempo (véase pág. 336). El pronóstico para los pacientes con TEP es reservado a grave. Si el animal se recupera, por lo usual debe transcurrir un mínimo de 7-10 días antes de poder retirarlo con seguridad del soporte de oxígeno. Diagnóstico Debe llevarse a cabo una evaluación detallada en todo perro con sospecha de tener hiperadrenocorticismo y se debe incluir hemograma completo, panel de bioquímica sérica, análisis de orina con urocujtívoy, si está disponible, ultrasonografía abdominal. Los resultados de estos estudios ayudan a aumentar o reducir el índice de sospecha, identificar problemas concurrentes habituales (por ej., infección de vías urinarias) y en el caso de la ultrasonografía, rendir información valiosa para localizar la etiología del disturbio (HDP vs TAF). Entonces se pueden realizar los estudios endocrinológicos requeridos para la confirmación y si es necesario, localizar la causa del problema. Patología clínica Las alteraciones clinicopatológicas comunes causadas por el hiperadrenocorticismo se listan en la tabla 53-3. El incremento de la actividad fosfatase alcalina (FA) sérica y concentración de colesterol son los indicadores más confiables de hiperadrenocorticismo; la FAy colesterolemia incrementan en aproximadamente el 95 y 75% de los perros hiperadrenales, respectivamente. Cerca del 85% de los perros afectados tienen actividades FA que superan las 15 ?_ U J/ 1 T_ Y son comune_s_vajores_rnayores de 1000 UI/L Sin embargo, no se encontraron correlaciones entre la actividad FA e intensidad del hiperadrenocorticismo, respuesta a la terapia o pronóstico. La actividad FA puede ser normal en algunos perros hiperadrenales y su ni pera cti viciad per se no es patognomómca delhip__eradrenocortLCÍsmo. De igual manera, el incremento de la actividad de la isoenzima FA inducida por esteroides (FAIE) no es una alteración específica del hiperadrenocorticismo ni de la corticoterapia; también se presenta en otras numerosas condiciones, incluyendo diabetes mellitus, hepatopatías primarias, pancreatitis, insuficiencia cardíaca congestiva y neo- TABLA 5 3 3 Hipercolesterolemia Hiperglucemia Hipostenuria/isostenuria Incremento de la actividad alanina ai Incremento de la actividad fosfatasa eutrofílic plasias, así como también en los perros medicados con ciertos fármacos (por ej., anticonvulsivos). No obstante, la actividad FAIE sérica es un método sensible para el hiperadrenocorticismo: su ausencia puede ser de valor diagnóstico para descartar un estado hiperadrenal. La concentración sérica de bilirrubina es normal en los perros con hiperadrenocorticismo y hepatopatía esteroide; la detección de hiperbilirrubinemia en el panel de la bioquímica indica la existencia de colestasis intrahepática o poshepática o hemolisis (véase pág. 534). La_densidad.urinaria,es menor de 1_.015__en los perros _hip_era dren al es que. tienen libre acceso al agua; el 85% de los perros afectados en nuestro hospital tienen densidades urinarias en este rango. El hallazgo de ¡sostenuria o hipostenuria ayuda a confirmar la polidipsia/poNuria y es una evidencia adicional para corroborar un hiperadrenocorticismo. Los perros hiperadrenales privados de agua mantienen su capacidad para concentrar la orina, aunque por lo usual es menor que la normal. Por ello, la densidad puede superar los 1.025 si la orina se obtiene después de un período sin agua (por ej., viaje prolongado en auto, hospitalización sin agua). Losjposibles hallazgos adicionales en el análisis de orina_ incluyen la gluco_sjjria_si hay djabetes mellitus concurrente no reconocida, proteinuria y alteraciones compatibles con una infección de las vías urinarias. La proteinuria se identifica en alrededor del 45% de los perros con hiperadrenocorticismo no tratado. Mediante la inducción de hipertensión sistémica y glomerular, los glucocorticoides pueden ocasionar proteinuria al provocar el desarrollo de glomerulosclerosis o glomerulonefritis. Las proporciones de proteína: creatinina en la orina por lo regular son menores de 4, aunque se identificaron valores superiores a 8. La
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