591 2697 Medicina In.. - Facultad de Ciencias Veterinarias - UAGRM

cosa_normal debe existir un balance entre la sensibilidad
corporal a la insulina y la cantidad de hormona
secretada por las células fi o inyectada exógenamente.
Con_el desarrollo de la insulinorresistencia, la necesiiiad
de insulina puede superar la dosis diaria inyectada
y así predisponer a la emergencia de la CAD.
Los niveles circulantes de hormonas diabetogénicas
están incrementados en los pacientes humanos
con CAD y tal vez también en los enfermos caninos y
-eiinos. El cuerpo incrementa su producción de hor-
Tionas diabetogénicas en respuesta a una amplia vanedad
de situaciones estresantes (físicas o mentales).
Esta respuesta por lo regular es beneficiosa. Empero,
ers condiciones de CAD, el efecto neto de estos dist-Tíios
hormonales es una acentuación en la deficiencia
de insulina mediante el desarrollo de la Insulinorresistencia;
estimulación de la lipólisis, que conduce
= a cetogénesis y el desarrollo de gluconeogénesis, la
c^ai empeora el estado hiperglucémico. Es raro que el
paciente con CAD no tenga alguna condición coexisftente,
como pancreatitis, infección, gastroenteritis o
insuficiencia cardíaca congestiva. Estos desórdenes
Denen el potencial de incrementar la secreción de
hormonas diabetogénicas. Es fundamental que se reconozcan
y traten las afecciones coexistentes para el
THpejo satisfactorio de la CAD.
[La deficiencia de insulina y la insulinorresistencia,
trío al incremento de las concentraciones circulantes
ae -ornonas diabetogénicas, cumplen un papel censa
er la estimulación de la cetogénesis. Para que la
«teas de los cuerpos cetónicos (ácidos acetoacético
y (MikJroxibutírico) se incremente, deben existir dos
aireaciones principales en el metabolismo intermediar
1) incremento en la- movilización de los ACL a par-
T ^e .os triglicéridos depositados en el tejido adiposo
j 2) desvío del metabolismo hepático de síntesis de
qfasas hacia su oxidación y cetogénesis. La insulina es
_r ^zceroso inhibidor de la lipólisis y oxidación de los
*Ci a deficiencia relativa o absoluta de insulina "per-
T«e' que la lipólisis incremente, con lo cual aumenta
a ásoonibilidad de los ACL para el hígado y a su vez
K tromociona la cetogénesis. A medida que se contirur
acumulando las cetonas en la sangre, los siste-
—¿i = —o r tiguadores corporales se ven superados,
•asonando la intensificación de la acidosis metabólici
Con la acumulación de las cetonas en el espacio
ettracdular, la cantidad finalmente supera el umbral
Majar renal para la resorción completa y escapan ha-
«• b orina, contribuyendo a la diuresis osmótica imauestB
oor la glucosuria y potenciando la excreción de
DLXOS (por ej., sodio, potasio, magnesio). La deficiente
de insulina per se también contribuye a las pérdi-
3í erales excesivas de agua y electrólitos. El resultare
eí a repleción significativa de electrólitos y agua,
CAPITULO 52 Enfermedades del páncreas endocrino ' 809
que lleva a la contracción del volumen, subperfusión
de los tejidos y desarrollo de azotemia prerrenal. El incremento
de la concentración sanguínea de glucosa
aumenta la osmolalidad plasmática y la resultante diuresis
osmótica agrava mucho más la hiperosmolalidad
plasmática al promover la pérdida de agua en exceso
de sales. El incremento de la osmolalidad plasmática
desvía el agua fuera de las células, provocando deshidratación
celular. Las consecuencias metabólicas graves
de la CAD, que incluyen acidosis marcada, hiperosmolalidad,
diuresis osmótica obligatoria, deshidratación
y disturbios electrolíticos, pueden volverse riesgosas
para la vida j
Características clínicas
La CAD es una complicación seria de la diabetes mellitus
que ocurre con mayor frecuencia en perros y gatos
con diabetes no diagnosticada..Con menor regularidad,
la CAD se presenta en el paciente diabético
tratado con insulina que recibe dosis insuficientes, a
menudo en asociación con procesos infecciosos, inflamatorios
o ¡nsulinorresistentesj" Debido a la cercana
asociación entre CAD y diabetes de reconocimiento
reciente, la reseña de los afectados es similar a la del
diabético no cetótico (véase pág. 786).
La anamnesis y hallazgos del examen físico son variables,
en parte debido a la naturaleza progresiva del
problema y el tiempo variable entre el comienzo de la
CAD y el reconocimiento del propietario. ÍLos signos
clínicos clásicos de la diabetes no complicada (poliuria,
polidipsia, polifagia, pérdida ponderal) se presentan
inicialmente pero no son advertidos o se los considera
sin importancia por el propietario. Los signos
sistémicos (letargía, anorexia, vómito) aparecen a medida
que desarrollan y se agravan la cetonemia y acidosis
metabólica, con la intensidad de las manifestaciones
relacionada de manera directa con la magnitud
de la acidosis metabólica y la naturaleza de los
problemas concurrentes (por ej., pancreatitis, infección)
que suelen estar presentes. El intervalo desde el
comienzo de los signos clínicos inicial de la diabetes
hasta el desarrollo de ¡os signos sistémicos de la CAD
es impredecible y varía desde unos pocos días hasta
más de 6 meses. Una vez que la cetoacidosis comienza
a evolucionar, sin embargo, la enfermedad grave
se evidencia en 1 -7 días.
Los hallazgos comunes de! examen físico comprenden
deshidratación, depresión, debilidad, taquipnea,
vómito y en ocasiones un fuerte olor acetónico en el
aliento. Puede haber respiración lenta y profunda (respiración
de Kussmaul) en los pacientes con acidosis
metabólica intensaJLos signos del conducto gastrointestinal
como vómito, dolor y distensión abdominal
son comunes en los pacientes con CAD y deben dife-