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BIOQUÍMICA Y FISIOLOGÍA HUMANA: Artículos de Revisión - Un Enfoque Pre-Clínico. EDICIÓN 2

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Seguridad y Efectos Adversos

Sin evidencia de efectos adversos en cantidades

ingeridas con alimentos, del orden de pocos mg.

En dosis postuladas como terapéuticas (1 a 3 g)

no se han observado efectos adversos.

Figura 2. Formación de citrulina.( Dr. López Tricas,

s.f. Farmacia hospitalaria. Zaragoza, España).

La citrulina formada abandona después la matriz

mitocondrial a través de un contratransportador

ornitina/citrulina para pasar al citosol, donde

tienen lugar el resto de las reacciones del ciclo de

la urea.

La citrulina es conocida por el público general

sobre todo como el «aminoácido afrodisíaco»,

debido a sus interesantes propiedades

vasodilatadoras que favorecen la erección, pero

las cualidades de la molécula no se detienen aquí.

¿En qué alimentos se encuentra la citrulina?

La principal fuente de la citrulina plasmática es

endógena.

Encontramos buenas dosis de citrulina en la

sandía y sus parientes: el melón amarillo, el melón

verde y el pepino.

También está presente en otras frutas y verduras y

en frutos secos, p. ej., manzanas, calabazas,

calabacines, ajo, cebolla, almendras, nueces,

avellanas, garbanzos y soja.

El hígado de los animales contiene igualmente

grandes cantidades.

La citrulinemia es una enfermedad del grupo de

enfermedades hereditarias del ciclo de la urea.

Estas enfermedades se deben a una deficiencia en

una de las enzimas necesarias para la

incorporación del amoníaco en la urea, que se

excreta normalmente en la orina. Las deficiencias

causan una hiperamoniemia (nivel elevado y

tóxico del amoníaco en la sangre). En la

citrulinemia la enzima deficiente es la sintetasa

del ácido Las manifestaciones clínicas y

bioquímicas varían, en función de la intensidad de

la alteración, desde las formas graves a las

asintomáticas. Las manifestaciones neonatales son

graves y se deben a la hiperamonemia severa.

Puede existir vómitos, letargia (carencia de

energía), convulsiones y coma, disfunción neuro

psiquiátrica e intolerancia a las proteínas.

Las formas leves son de comienzo gradual; los

niños enfermos presentan vómitos frecuentes,

insuficiente ganancia ponderal, retraso en las

etapas del desarrollo (ej. sentarse, gatear, andar y

cabello seco o frágil, pudiendo presentarse en

forma de episodios, permaneciendo prácticamente

asintomáticos entre los mismos. El retraso mental

ligero a moderado es una secuela frecuente,

incluso en los enfermos bien tratados.

En algunas ocasiones la enfermedad no se

manifiesta hasta la edad adulta. El diagnóstico de

sospecha es por datos de laboratorio: cifras

elevadas de amonio y citrulina en plasma y

niveles moderadamente elevados de ácido orótico

en la orina, confirmándose, midiendo la actividad

enzimática que existe en los fibroblastos

cultivados.

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