BIOQUÍMICA Y FISIOLOGÍA HUMANA: Artículos de Revisión - Un Enfoque Pre-Clínico. EDICIÓN 2

Desde el punto de vista bioquímico este tipo de
anemia es consecuencia de: los estados
megaloblásticos se deben a síntesis defectuosa de
ADN. La síntesis de ARN continúa, lo que determina
una célula grande con un núcleo también grande.
Todas las líneas celulares presentan dispoyesis, en la
que la madurez citoplasmática es mayor que la
nuclear; esta dispoyesis produce megaloblastos en la
médula ósea antes de que aparezcan en sangre
periférica. La dispoyesis causa muerte celular
intramedular, lo que torna ineficaz la eritropoyesis.
Como la dispoyesis afecta todas las líneas celulares,
aparece una reticulocitopenia y, en estadios más
avanzados, leucopenia y trombocitopenia. Los
macroovalocitos ingresan en la circulación. Es
común la hipersegmentación de los neutrófilos
polimorfonucleares. Suelen haber cuerpos de Howell-
Jolly (fragmentos residuales del núcleo). Si la
deficiencia de hierro o la alteración de la utilización
del hierro están presentes simultáneamente, la
macrocitosis puede no desarrollarse.
Anemia y SARS-COV-2
En la enfermedad por covid-19 se puede encontrar
anemia ferropénica combinada con un aumento de la
ferritina, esto se debe a que el cuerpo
fisiológicamente disminuye la cantidad de hierro
circulando en sangre para evitar su uso por patógenos
provocando anemia y la ferritina aumenta en casos de
infección. En general se ha descrito que los pacientes
con anemia e hiperferritinemia suelen tener una
mayor mortalidad.
CONCLUSIONES
La anemia falciforme es una hemoglobinopatía
debida a una mutación de un solo nucleótido (una A
por una T) en el codón de un solo aminoácido (una V
por una E) en la sexta posición de la secuencia de la
globina beta, una de las cuatro cadenas polipeptídicas
de la hemoglobina.
El diagnóstico se hace a través de un hemograma
donde se da cuenta que baja el hematocrito, y un
frotis para analizar la forma de la Hb.
También se puede hacer una electroforesis donde la
hemoglobina mutante se desplazará distinto que la
hemoglobina normal, porque el punto isoeléctrico es
diferente.
Los síndromes talasémicos abarcan a un grupo
frecuente de anemias microcíticas hereditarias
caracterizadas por una disminución total o parcial en
la síntesis de las cadenas proteicas de la
hemoglobina.
En la talasemia las cadenas de globina cuya síntesis
esté afectada, se clasifican en: talasemia α, talasemia
β, δβ-talasemia y PHHF. Los defectos genéticos
subyacentes consisten en mutaciones en los clúster
que codifican las cadenas de la globina. Aunque
pueden ser fácilmente identificadas mediante pruebas
bioquímicas y hematológicas, el diagnóstico
definitivo requiere de estudios moleculares más
complejos.
El VIH, como cualquier otro retrovirus, posee un
genoma de ARN de cadena simple (ss) que depende
de una sola enzima, la retrotrancriptasa, para
convertir su ARN genómico en ADN (provirus) que
es posteriormente integrado en el genoma celular.
La interacción de CD4 con Env es de vital
importancia para el VIH, permitiendo la infección y
desregulación de CD4. Esto afecta la función de las
células T y eventualmente permite la depleción de las
células T CD4(+) causando inmunodeficiencia en los
pacientes infectados.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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En Manual Merck.
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