BIOQUÍMICA Y FISIOLOGÍA HUMANA: Artículos de Revisión - Un Enfoque Pre-Clínico. EDICIÓN 2

1. 2.Para que se de la activación del factor X se debe
dar el ensamblado del complejo tenasa extrínseco
(Ca2+-TF-factor VIIa) el cual se forma en la
superficie de la membrana y permite la exposición
del procoagulante aminofosfolípido aniónico
fosfatidilserina. En este proceso el factor VII
divide un enlace Arg-Ile del factor X, lo que
produce una serina proteasa de dos cadenas, de
manera que se obtiene el factor Xa. Este
posteriormente formara el complejo activador de la
protombina.
Figura 1. Activación plaquetaria (Rodwell et al 2018).
Activación de la cascada de coagulación
La coagulación de la sangre se produce en tres pasos
fundamentales:
En respuesta a la ruptura o a la lesión de un vaso
sanguíneo se forman unas sustancias, que
constituyen el llamado complejo activador de la
protrombina.
El activador de la protrombina cataliza la
transformación de la protrombina en trombina.
La trombina actúa como una enzima para
convertir el fibrinógeno en fibras de fibrina, que
atrapan plaquetas, eritrocitos y plasma para
formar el coágulo.
Figura 2. Se observa el mecanismo de la vía
extrínseca (Gómez et al, 2011).
TEORÍA CLÁSICA: LA CASCADA DE LA
COAGULACIÓN
Gómez et al (2011) expone que esta teoría fue
descrita en 1964 por David y Ratnoff como dos
secuencias de reacciones lineales e independientes
entre sí, que culminan en una vía final común con la
activación del factor X. Según Guerrero y López
(2015) explica el funcionamiento de este mecanismo
como un proceso enzimático secuencial y limitado,
sobre la superficie de las plaquetas, con el cual se
favorece la generación de trombina.
Este modelo se explica a través de dos vías
conocidas como: Intrínseca y Extrínseca.
La vía extrínseca:
1. Esta vía comienza en el sitio de la lesión tisular
poniendo en manifiesto el factor tisular (FT),
según Harper (2018) nos indica, se encuentra
ubicada en el subendotelio y en los monocitos y
en condiciones fisiológicas, es decir, sin ningún
traumatismo, están ausentes. Gómez et al (2011)
explica que se trata de factores de fosfolípidos
propios de las membranas de tejidos dañados.
Este actúa con el factor VII y lo activa. Según
Harper (2018) hace mención el factor VII es un
zimógeno que contiene residuos de y-
carboxiglutamato denominados [Gla] que
dependen de la vitamina K, el cual es sintetizado
en el hígado.Ya que el FT activa el factor VII,
actúa como un cofactor para al factor VIIa, el
cual es imprescindible para la posterior
activación del factor X.
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La vía intrínseca
Harper (2018) nos dice que la vía intrínseca involucra
los factores XII, XI, IX, VIII y X, así como la
precalicreína, quininógeno de alto peso molecular
(HMW), Ca2+ y fosfatidilserina, expuestas en la
superficie celular.
Guerrero et al (2015) explica que la vía intrínseca
inicia tras un daño vascular o con la exposición de la
sangre a las fibras de colágeno que se encuentran en la
capa subendotelial. Esta vía da lugar al factor Xa de
acuerdo con los siguientes pasos:
1. Primero se da el contacto entre la precalicreína
(precursora de la calicreína con acción de 1.
proteasa), el quininógeno HMW (proteína
plasmática), los factores XII y XI con una
superficie cargada negativamente. En procesos in
vivo, macromoléculas que solo están disponibles
después de haber sufrido un daño vascular, tales
como el ADN, el ARN, el polifosfato y los
polímeros de fosfato, cuentan con carga negativa,
de manera que funcionan como superficie
activadora.
2. Después de haberse dado el contacto entre los
elementos mencionados anteriormente, el factor
XII (el cual se une a las superficies cargadas
negativamente) se activa y pasa a ser XIIa después
de haber pasado por la proteólisis (degradación de
proteínas mediante enzimas específicas) mediante
la acción de la calicreína.
3. Entonces el factor XIIa divide la precalicreína
generando más de esta, lo que causa una
retroalimentación positiva.
4. Después de la formación de XIIa, este activa el
factor XI a XIa, al igual que libera bradiquinina
(péptido que causa vasodilatación) del
quininógeno HMW.