BIOQUÍMICA Y FISIOLOGÍA HUMANA: Artículos de Revisión - Un Enfoque Pre-Clínico. EDICIÓN 2

DISCUSIÓN
Anemia Falciforme
La anemia no es más que una deficiencia de
hemoglobina en la sangre, como consecuencia de un
bajo nivel de eritrocitos en sangre o una disminución
de la hemoglobina presente en ellos. Al analizar la
anemia desde el punto de vista funcional y según la
opinión de Gómez (2016): “se puede considerar que
la anemia ocurre por un recuento bajo de eritrocitos y
por ende hay intercambio inadecuado de oxígeno en
los tejidos del cuerpo”.
En la anemia drepanocítica o comúnmente conocida
como anemia falciforme, los eritrocitos presentan una
hemoglobina anormal, conocida como hemoglobina
de tipo S. Esta hemoglobina se encuentra compuesta
por cadenas defectuosas. De igual manera esto
coincide con lo afirmado por Álvarez-Guerra (2007)
el cual indica que “el principal defecto en las
personas que padecen de anemia falciforme radica en
la presencia de hemoglobina S lo que provoca que en
ciertas zonas más o menos extensas ocurra hipoxia”.
Esto se puede explicar de la siguiente manera:
Cuando la hemoglobina de tipo S converge con bajas
concentraciones de oxígeno, esta se precipita en
cristales que se agrandan dentro de los eritrocitos y
provoca que estos adquieran un aspecto de hoz, y en
efecto lesionan la membrana celular, La membrana
también presenta modificación química, lo que
facilita el depósito de IgG y complemento sobre su
superficie.
Desde el punto de vista bioquímico podemos decir
que la anemia falciforme es el resultado de una
sustitución, en la cual la valina sustituye al acido
glutámico en un punto especifico de las cadenas beta,
esta sustitución genera la formación de parches
adherentes sobre la cadena b, que se unen a
receptores adherentes en las cadenas a de la
hemoglobina de tipo S. Esta unión produce
polimerización de la hemoglobina S, lo que genera
precipitados largos y fibrosos.
Por tanto, como se explicó en el párrafo anterior, los
eritrocitos con su forma de hoz (debido a los cristales
alargados dentro de ellos) se encuentran con un
nuevo problema y es que les es difícil la circulación
por medio de los pequeños capilares que deben
recorrer. Por tanto, es previsible que los extremos de
los cristales lesionen la membrana celular
provocando de este modo la anemia drepanocítica.
Anemia en el VIH/SIDA
En la relación anemia-VIH se puede presentar un
origen multifactorial, sin embargo, un motivo que
puede explicar la presencia de anemia en pacientes
VIH positivos es el resultado de la infección del VIH
a las células hematopoyéticas, las cuales
paulatinamente puede conllevar a un cuadro de
anemia, aunque es más probable que otros aspectos
de la evolución de la enfermedad como infecciones
por oportunistas o neoplasias sean más propensas a
provocar anemia que la sola infección por VIH.
En el caso del VIH/SIDA es probable que se presente
una anemia por inflamación crónica caracterizada por
una disminución de la producción de glóbulos rojos
y, en menor medida, a un acortamiento en su vida
media, ambos ocasionados por la presencia de
concentraciones elevadas de citocinas inflamatorias,
de las cuales las más importantes son las
interleucinas 1 (IL-1), 6 (IL-6), 10 (IL-10) y FNT-α
producidos por los monocitos, así como a los
interferones β producidos por los linfocitos T (Tarín
y Pérez, 2015).
En muchos casos la anemia es el resultado de los
tratamientos antirretrovirales, como la presencia de
anemia por el uso de AZT (zidovudina),
medicamento que provoca una inhibición dosisdependiente
de la formación de colonias eritroides
(Furno, 2018).
Otra causa de anemia en pacientes VIH positivos se
debe a una disminución de la vitamina B-12.
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