BIOQUÍMICA Y FISIOLOGÍA HUMANA: Artículos de Revisión - Un Enfoque Pre-Clínico. EDICIÓN 2

Etiología
La CID puede clasificarse en aguda o crónica
dependiendo de la rapidez de instauración y
propagación. Las causas más frecuentes de CID
aguda son la sepsis bacteriana y los
politraumatismos, mientras que la CID crónica está
causada por el feto muerto retenido, aneurismas de
aorta abdominal o síndrome de Troussea (Páramo,
2006)
La CID al ser un trastorno secundario, tendrá
diversas causas que pueden producirla, siendo las
más comunes las infecciones, traumatismos graves,
neoplasias, complicaciones obstétricas entre otras.
Según Mogollón et al, 2020 se pueden encontrar
diferentes etiologías de acuerdo a las presentaciones
clínicas y grupo etario presentados a continuación:
Tabla 1. Etiología de la coagulación intravascular
diseminada.
Neonato
Niños
Embarazadas
CID agudo
CID crónico
CID localizada
Infecciones por Streptococcus
del grupo ß hemolítico,
citomegalovirus, enterovirus,
infecciones micóticas,
enterocolitis necrotizante,
asfixia perinatal, distrés
respiratorio y alteraciones
metabólicas
Infecciones, traumas,
tumores, enfermedades
neoplásicas, afecciones
gastrointestinales,
quemaduras, síndrome de
Reye e inmunodeficiencias
Hemorragia aguda periparto
por atonía uterina,
laceraciones cervicales y
vaginales, ruptura uterina;
abrupción placentaria;
preeclampsia, eclampsia,
síndrome de HELLP, muerte
fetal retenida, aborto séptico e
infección intrauterina
Alteraciones ginecológicas,
traumas severos, leucemia
promielocítica, perforación de
diverticulitis, ulceración,
abscesos intraabdominales,
neumonía, síndrome de
dificultad respiratoria aguda,
anafilaxis, rechazo de
trasplantes o transfusiones
sanguíneas
Neoplasias, enfermedades
mieloproliferativas y muerte
fetal retenida
Hemangioma, aneurisma en la
aorta abdominal
Fuente: Mogollón JD, Merchán MK, Gualdrón CA,
Parra PA, Niño DP, Obando VJ. Coagulación
intravascular diseminada.
Fisiopatología de la CID
La CID se produce por una respuesta excesiva del
mecanismo que controla la hemostasia lo cual
incapacita a los inhibidores fisiológicos neutralizar la
coagulación de manera que causa una sobreproducción
de fibrina masiva en la circulación, la cual contribuye a
la isquemia tisular general. Este fenómeno también
contribuye a que los glóbulos rojos queden atrapados
en las mayas de fibrina y sufriendo la ruptura mecánica
de estos, favoreciendo así la manifestación de anemia
hemolítica microangiopática.
El proceso de homeostasis normal se da en tres etapas
esenciales. Según Mogollón et al, 2020 inicia como
respuesta a la rotura del vaso o una lesión de
este, tiene lugar una cascada compleja de
reacciones químicas en la sangre que afecta los
factores de la coagulación sanguínea, siendo el
resultado la formación del grupo activador de la
protrombina, el cual es catalizado por el activador de la
protrombina para transformarse en trombina, la cual
convierte el fibrinógeno en fibras de fibrina que van a
servir como red atrapando plaquetas, células
sanguíneas y plasma para formar el coágulo.
Mogollón et al, 2020 nos indica que el proceso
conocido como cascada de coagulación por vía
extrínseca consta de tres fases:
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Iniciación: el factor VII inicia la coagulación al
unirse con el factor tisular o factor III presente en
el endotelio el cual es activado por proteasas. El
complejo factor VIIa/TF activa al factor X y al
factor IX. Factor Xa activa al factor V, el factor Xa
junto con el factor Va produce de trombina.
Amplificación: la trombina se une a plaquetas que
se han adherido a los componentes de la matriz
extravascular en el sitio afectado mediado en parte
por la unión del factor de Von Willebrand al
colágeno, de manera que activa parcialmente las
plaquetas. Esto resulta en la desgranulación de
estas plaquetas que libera altas cantidades de factor
V parcialmente activado. La trombina activa
completamente el factor V, el factor XI unido a la
superficie de la plaqueta y activa el factor VIII,
liberándolo del factor Von Willebrand
Propagación: el complejo del factor IXa / VIIIa se
ensambla cuando el factor IXa alcanza la
superficie de la plaqueta. El factor X se recluta a
la superficie de las plaquetas activadas y es
activado por el complejo del factor IXa / VIIIa. El
complejo Xa/Va generan para formar el coagulo
hemostático de fibrina lo que promueve el efecto
inflamatorio de los glóbulos blancos.La formación
extensa de trombos, a su vez, conduce al consumo
de factores de coagulación endógenos, de
plaquetas y de factores anticoagulantes. En los
sitios de formación de los trombos se activa la
fibrinolisis que genera productos de degradación
de fibrina (PDF), los cuales interfieren en la
formación de coágulos de fibrina y en la
agregación plaquetaria. Además, se genera dímero
D, cuya presencia indicaría la coexistencia de
trombina y plasmina en la circulación.