BIOQUÍMICA Y FISIOLOGÍA HUMANA: Artículos de Revisión - Un Enfoque Pre-Clínico. EDICIÓN 2

Este mecanismo conocido como decremento
regulador del volumen consiste en la expulsión
de solutos osmóticamente activos presentes en
concentraciones altas en la célula, hacia el
espacio extracelular, con la finalidad de
restablecer el equilibrio osmótico. Las moléculas
que tienen a su cargo este proceso, son llamadas
osmolitos, los cuales son solutos orgánicos
estabilizadores, compatibles y que, aunque se
acumulen grandes cantidades no ocasiona daño a
la célula. (Pasantes et al., 2002).
Figura 11. Isquemia cerebral. (Chong,
2020)
EDEMA INTERSTICIAL
Figura 10. Hiponatremia. (Sesin & Vergottini,
2009)
La isquemia cerebral,
Se da por la obstrucción de una arteria, lo que
impide que le llegue sangre suficiente a una zona
del cerebro y al ocurrir esto provoca que dicha
zona no tenga oxígeno y nutrientes necesarios
para funcionar correctamente. Reducción el
aporte de oxígeno y de glucosa se lleva a una
insuficiencia energética que disipa los gradientes
transmembranales de Na+ y K+. Esto trae como
consecuencia un incremento en las
concentraciones intracelulares de Na y un
aumento en los niveles de K extracelular debido
a la interrupción de la actividad de la bomba Na+
/K+ ATPasa. Los niveles extracelulares de K+ en
el cerebro deben mantenerse dentro de márgenes
muy controlados. Entonces los astrocitos regulan
al K. el K+ se acumula y es transferido a otros
astrocitos a través de las uniones comunicantes,
para ser liberado en regiones alejadas del sitio de
máxima concentración extracelular. En
condiciones de isquemia severa y prolongada, el
proceso de transferencia se ve sobrepasado y el
K+ se acumula en los astrocitos. A diferencia de
lo que ocurre en el edema en condiciones de
hiponatremia, en este caso los astrocitos no son
capaces de regular su volumen, por lo que
permanecen hinchados.(Pasantes et al., 2002).
El edema intersticial es resultado del
incremento del flujo transependimario de
los compartimentos intraventriculares al
parénquima cerebral, consecuencia de la
obstrucción del flujo del líquido
cefalorraquídeo o reabsorción y posterior
aumento de la presión intraventricular que
originan la interrupción de las uniones
estrechas de las células ependimarias y fuga
de agua mediante un mecanismo osmótico.
LCR: líquido cefalorraquídeo (Esqueda et
al., 2014).
Figura 12. Edema intersticial, resultado del
flujo transependimario de los
compartimientos intraventriculares al
parénquima cerebral. (Esqueda et al., 2014).
MEDIADORES DEL EDEMA
CEREBRAL
Los mediadores del edema cerebral son
moléculas y proteínas transmembranas que
cumplen una acción bioquímica al
momento en que se genera el edema
cerebral. Los mediadores más importantes
son: las acuaporinas (AQPs), Agentes
vasoactivos, Factor de crecimiento vascular
endotelial y Metaloproteínas.
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