BIOQUÍMICA Y FISIOLOGÍA HUMANA: Artículos de Revisión - Un Enfoque Pre-Clínico. EDICIÓN 2

Resonancia magnética: muestra el edema
con una señal hipointensa en secuencia T1
e hiperintensa en secuencia T2 y flair,
evidenciando que la delimitación de
propagación del edema es mucho más
clara con un estudio realizado por
resonancia magnética. (Esqueda et al.,
2014).
Figura 15. A) Tomografía axial computada de
cráneo simple. B)Resonancia magnética de
cráneo en secuencia flair. C) Resonancia
magnética de cráneo en secuencia de difusión.
(Esqueda et al., 2014).
DISCUSIÓN
El edema cerebral es un cuadro patológico
complicado de abordar, de acuerdo a (Magaña,
2015) se define como el incremento de agua
en el tejido cerebral de magnitud suficiente
para producir síntoma clínicos. Esa especial
acumulación de líquido en los
compartimientos del cerebro desencadena una
cascada de fallos, ya que nos referimos al
órgano que controla las funciones del resto del
cuerpo humano. El estudio oportuno de esta
patología llevada a cabo por el doctor Klatzo,
nos permite actualmente realizar un mejor
diagnóstico y tratamiento teniendo en cuenta
los mecanismos fisiopatológicos que
diferencia cada tipo de edema. Desde la
ruptura de la barrera hematoencefálica que
lleva a la alteración en el equilibrio Gibbs-
Donnan en las células nerviosas y la alteración
en el flujo de líquido cefalorraquídeo por el
mal funcionamiento de las células
ependimarias.
De acuerdo a (Klatzo, 1970), se observa una
clara relación entre la permeabilidad capilar y
el edema cerebral, recordar que los capilares
que forman parte de la barrera
hematoencefálica son continuos, es decir, no
tienen poros ni fenestraciones que propicien el
intercambio constante de sustancias del medio
intravascular al extracelular y viscerversa.
Esta acción está mediada estrictamente por la
barrera hematoencefálica, entonces debemos
comprender que en condiciones normales
elementos como las proteínas saldrán en muy
baja cantidad del vaso sanguíneo.
Por lo tanto, al producirse alteraciones de la
barrera hematoencefálica por traumas,
tumores, hemorragias, convulsiones, etc, no
habrá ningún medio regulador activo que
controle el intercambio de sustancias entre el
líquido intravascular y la matriz extracelular.
Lo anterior mencionado es característico del
edema vasogénico, en donde (Esqueda, 2015)
explica que a consecuencia de un incremento
de la permeabilidad capilar por una ruptura de
las uniones ocluyentes se da un aumento en el
volumen de la matriz extracelular.
Más específicamente podemos decir que la
causa de este aumento es el desplazamiento de
proteínas y electrolitos del vaso sanguíneo
hacia el intersticio, que al ser sustancias
osmóticamente activas tenderán a atraer el
agua.
En el caso del edema citotóxico según (Jia,
2015) este se caracteriza por la inflamación de
la células nerviosas, en especial los astrocitos,
ya que, estas células desarrollan una función
de protección, absorción de moléculas y
mantenimiento del medio intracelular de la
neurona; las partículas de agua o proteínas
entran son metabolizadas por ellos. En este
edema se ve afectadoel mecanismo,
denominado bomba Na+/K+ ATPasa,
normalmente desplaza los K+ hacia el interior
de célula y los iones de Na+ hacia el exterior,
al ocurrir una alteración cerebral, está bomba
no puede contener los gradientes iónicos, por
lo que ocurre un desbalance y los iones de Na+
empiezan entrar de forma anormal al interior
de la célula llevando consigo agua y
provocando que los astrocitos se hinchen y de
esta manera ocurra el edema citotóxico. La
isquemia, principal causa de este edema, lo
ocasiona al momento en el que una arteria en
alguna parte del cerebro se obstruye, ya sea
por un coágulo de sangre o grasa se detiene el
flujo de oxígeno y glucosa hacia esa
determinada área, impidiendo que esa parte del
cerebro desarrolle sus funciones
correctamente, es aquí donde se inicia el
edema.
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