BIOQUÍMICA Y FISIOLOGÍA HUMANA: Artículos de Revisión - Un Enfoque Pre-Clínico. EDICIÓN 2

anticuerpos predominantes son de la subclase IgG1 y en
menor frecuencia, en combinación con la subclase IgG3.
Patologías relacionadas a la IgG2
En los niños es común observar deficiencia de la subclase 2 de la
IgG. Se encuentra asociada con una respuesta deprimida a
infecciones con bacterias encapsuladas como el Pneumococos o
el Hemophilus influenzae tipo B, predisponiendo a infecciones
recurrentes como otitis bronquitis o sinusitis (Espinoza, 2017).
Patologías relacionadas a la IgG4
La cuarta subclase de la IgG resulta protagónica en:
Antiinflamación, en pénfigo foliáceo, en la tercera parte de
pacientes con glomerulonefritis; reacción de interacciones
de la IgG4 con otros anticuerpos. Por otro lado, el cuadro
clínico de la ERIG4 neurológica depende de su
localización; en lo que se refiere a los casos con
afectación meníngea, los niveles séricos de IgG4 suelen
ser normales si no hay afectación fuera del sistema
nervioso. En el caso de la ER-IgG4 puede estar presente
en una cierta proporción de pacientes con una amplia
variedad de enfermedades, como la enfermedad de
Mikulicz, pancreatitis s autoinmune, hipófisis, tiroiditis de
Riedel, neumonitis intersticial, nefritis intersticial,
prostatitis, linfadenopatía, fibrosis retroperitoneal,
aneurisma aórtico inflamatorio y pseudotumor inflamatorio
(Espinoza, 2017) .
INMUNOGLOBULINA A
Generalidades
La IgA es el anticuerpo predominante en las secreciones
(saliva, lágrimas, vagina secreción bronquial, así como en
el líquido cefalorraquídeo y mucosas oral, nasal),
principalmente la IgA2, mientras que en suero hay
pequeñas cantidades de IgA1. Protege precisamente los
puntos más vulnerables del organismo, esto es, las
puertas de entrada al mismo (Sanabria, 2017).
A pesar que la IgA, no traspasa la placenta, ésta también
es transferida al bebé, pero después del nacimiento,
permitiéndole obtener sus primeras defensas locales
mediante la Leche Materna, por tal motivo resulta
necesario amamantar a los bebés el mayor tiempo
posible, ya que es en sus primero días de vida que
poseen un pH gástrico similar al neutro para que la IgA no
sea degradada en el estómago y el bebé la pueda
absorber para poseer sus primeras defensas ante posibles
patógenos.
Estructura de la IgA
Su estructura funcional es un dímero, es decir que está
formado por 2 unidades básicas, que se conoce como
subclase IgA2. Posee cadenas que son de tipo Alpha, con
un peso molecular de
55000. La Cadena H tiene 1 dominio en la región
variable y 3 dominios en la región constante. A
diferencia de las demás Ig, como se observa en la
Figura 8, la IgA posee una Cadena J que une los
monómeros y una pieza secretora que le permite
atravesar las mucosas para unirse al antígeno del
patógeno.
Figura 8. Estructura monomérica y dimérica de la
IgA. Obtenido de: (Bioquímica inmunológica, s.f.).
La forma dimérica, es la subclase IgA2; sin embargo
también existe una forma monomérica pero en
menor proporción, conocida como subclase IgA1.
Esta permite la formación de la estructura dimérica
al el cuerpo percibir el estímulo de entrada de un
antígeno.
Patologías relacionadas a IgA
Las deficiencias parciales o totales de IgA causan un
mayor penetración de patógenos a través de las
mucosas, ocasiona cuadros frecuentes de asma y
rinoconjuntivitis alérgica, de rinosinusitis,
amigdalitis y conjuntivitis. Estas suelen ocurrir
desde la la infancia, debido a que el período de
lactancia fue corto o no con leche materna, sino con
leche sintética o preparada impidiendo al infante
recibir la cantidad adecuada de IgA.
La deficiencia selectiva de IgA ocurre cuando solo
se afectan los niveles de IgA sin alteraciones de
otras inmunoglobulinas séricas como IgM e IgG o
subclases de inmunoglobulina G.
La Vasculitis por Inmunoglobulina A o también
conocida como Púrpura de Schönlein-Henoch. Se
caracteriza por depósitos de IgA1 en la sangre o
paredes vasculares. Suele ocurrir en infantes luego
de Infecciones tempranas del tracto respiratorio
superior por Streptococcus u otros agentes
infecciosos (virus, etc.). La presencia de IgA1
monomérico que no puede convertirse en IgA2 y
queda acumulado en sangre se describe por 2
motivos:
Disfunción de los linfocitos T y ciertos
polimorfismos genéticos: no permiten la
diferenciación de IgA1 a IgA2, lo que hace que
se acumulen en el lugar al tratar de traspasar las
mucosas, sin conseguirlo.
Disminución en la glucosilación de la IgA1: Las
moléculas de IgA1 deficientemente glucosiladas
tendrían una mayor tendencia a
64