BIOQUÍMICA Y FISIOLOGÍA HUMANA: Artículos de Revisión - Un Enfoque Pre-Clínico. EDICIÓN 2

no reversibles que presuponen la transformación
hasta su producto final inocuo (Benítez, 2006). Este
mecanismo de acción puede representarse a través
de la figura 8.
Contrariamente a la creencia popular, el alcohol
se considera como acentuador del estrés
oxidativo; solo si se consume de forma regulada.
En especial el vino tinto, el cual posee gran
cantidad de antioxidantes polifenoles. Estos
antioxidantes ejercen una función defensora de
los vasos sanguíneos; de tal forma protegiendolos
de los procesos inflamatorios, oxidativos, la
agregación plaquetaria y formación de trombos,
propias de la aterosclerosis (Miranda, 2017).
DISCUSIÓN
Figura 8. Modo de acción de compuestos fenólicos
como atrapadores de radicales libres en la enfermedad
del Alzheimer (Cascales y Gonzales, s.f)
Los betacarotenos al igual que los dos anteriores
antioxidantes neutralizan el oxígeno. Dentro de los
alimentos recomendados está el pescado, las frutas,
cereales, aceite de oliva, con baja ingestión de
carnes rojas y grasa saturadas.
Los antioxidantes previamente mencionados,
pueden clasificarse como interruptores porque
actúan neutralizando o interrumpiendo la formación
de radicales libres, a través de la donación de uno de
sus electrones para volverlos moléculas estables
(figura 9).
Figura 9. Principio de los antioxidantes (Trigo, 2006).
El estrés oxidativo es causado por un
desequilibrio entre la producción de especies
reactivas del oxígeno y la capacidad del cuerpo de
decodificar los reactivos intermedios o reparar el
daño producido por los radicales libres. Este
suceso, condiciona el metabolismo al oxidar los
lípidos, las proteínas, azúcares y ácidos nucleicos
que regulan el funcionamiento normal del cuerpo
y como consecuencia se obtiene un deterioro del
tejido nervioso que conlleva a neuropatologías
como lo es la EA (Rodriguez, 2001).
Un claro ejemplo de ello, es el papel que
desempeña la proteína β-amiloide, ya que la
producción de peróxido de hidrógeno producidas
por sus fragmentos 1-42 y 1-40 junto al daño
oxidativo inducido por los fragmentos 25-35,
conducen a la apoptosis neuronal. Como la βamiloide
es el componente principal de las placas
seniles neuríticas, la acumulación de dicho
péptido por un metabolismo alterado de APP
(debido a estrés oxidativo), desencadena la
formación de marañas neurofibrilares que
conllevan a lesiones neuronales y por ende, un
cuadro clínico de demencia. A su vez, el daño
infligido por la β-amiloide produce depósitos de
proteínas tau (polipéptidos que dan
mantenimiento al axón y por ende regula los
impulsos nerviosos) en los cuerpos celulares de la
neurona y no en los axones como se haría
regularmente (Manzano & Mas, 2006).
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