BIOQUÍMICA Y FISIOLOGÍA HUMANA: Artículos de Revisión - Un Enfoque Pre-Clínico. EDICIÓN 2

Las implicaciones clínicas más frecuentes en
está patología son:
Hipertensión arterial.
Insuficiencia cardíaca.
Problemas de movimientos.
Ferritina: se ha observado que un subgrupo
de pacientes con COVID-19 grave podría
desarrollar “síndrome de tormenta de
citoquinas”. La linfohistiocitosis
hemofagocítica secundaria es un síndrome
hiper-inflamatorio poco conocido que se
caracteriza por una elevadísima y mortal
concentración de citoquinas plasmáticas.
Dímero D: es un marcador de generación
de trombina y fibrinólisis. En la activación
de la coagulación, se genera trombina que
resulta en la conversión de fibrinógeno a
fibrina con la consecuente generación de
productos de degradación conocidos como
PDF y dímero D.
Ácido láctico: de suma importancia para
monitoreo de pacientes en shock. Permite
evaluar el estado de hipoxia tisular y
monitorear la reanimación de los pacientes
graves.
Estado ácido base arterial: los pacientes
graves infectados por COVID-19
desarrollan insuficiencia respiratoria
aguda, por lo que es importante tener -
presente las alteraciones en la gasometría
arterial en esta patología para poder
realizar una rápida y correcta validación de
los resultados y de esta manera disminuir
los tiempos de respuesta del laboratorio.
Los principales cambios que veremos en la
gasometría arterial en un paciente sin
patología de base serán:
a. PaO2 disminuida (menor o igual a 60
mmHg).
b. Aumento de la PaCO2. c. Acidosis
respiratoria, que puede presentarse junto a
acidosis metabólica por presencia de ácido
láctico.
LDH: marcador de daño tisular pulmonar.
Se debe tener en cuenta la baja
especificidad de la enzima ya que puede
estar aumentada por otras causas o causas
pre-analíticas como la hemólisis.
Proteína C reactiva: marcador bioquímico
de inflamación.
ESTRUCTURA VIRAL
Los coronavirus tienen forma esférica o
irregular, con diametros de 125 nm. La
estructura viral se encuentra constituída por
RNA de cadena sencilla, con una polaridad
positiva que le da la capacidad de ser
reproducibles por la célula hospedera, por lo
que son en sí mismo infecciosos; tienen una
longitud de unos 30.000 ribonucleótidos.
Los coronavirus poseen una estructura lípidica
con tres proteínas ancladas denominadas E
(envoltura), M (membrana) y S (espícula), las
cuales le dan al virión una apariencia de corona
y son las proteínas que median la unión al
receptor, facilitando su fusión con la membrana
celular. Las proteínas M y E se creen que
participan en el ensamblaje y liberación del
virión (Díaz, & Toro, 2020).
La cápside presenta una simetría helicoidal,
constituída por la proteína nucleocápside (N).
Está proteína es la única presente en la
nucleocápside; la cual se une al genoma viral
en forma de rosario y se cree que participa en
la replicación del material genético viral en la
célula, así como en el empaquetamiento del
mismo en las partículas virales.
El mecanismo de replicación virial se da
cuando el virus llega a la célula blanco, la
proteína S actúa como receptor en la célula .
Está proteína S es clivada por la enzima
proteasa celular (TMPRSS2) en dos
subunidades. En la subunidad S1 se encuentra
el dominio de unión al receptor y en el
subdominio S2 el péptido para la fusión de la
membrana celular (Díaz & Toro, 2020).
Una vez que el virus a entrado a la célula por
medio de un endosoma, el virus es desemvuelto
y el RNA se libera al citoplasma donde inicia
su traducción en los ribosomas. Los genes ORF
y lb de sus proteínas son los responsables de la
replicación del genoma viral. Las proteínas
estructurales codificadas hacia el extremo 3”
son traducidas a partir de mRNAs transcritos
desde la hembra de polaridad negativa que se
forma durante la replicación del genoma viral.
Estas proteínas van a ser posteriormente
ensambladas con el genoma viral, en las
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