BIOQUÍMICA Y FISIOLOGÍA HUMANA: Artículos de Revisión - Un Enfoque Pre-Clínico. EDICIÓN 2

(Pasantes et al., 2002) afirma que al no haber
glucosa suficiente la bomba Na+/K+ATPasa
comienza a fallar y se desencadena el
desequilibrio entre los gradientes iónicos
produciendo de está forma mayor K+
extracelularmente y Na+ intracelularmente.
El edema intersticial también forma parte de
la clasificación de Klatzo y tiene su origen
por la obstrucción ventricular y el aumento
del líquido cefalorraquídeo, es importante
destacar que el LCR tiene como una de sus
funciones principales la protección tanto del
cerebro como de la médula ósea ante
cualquier lesión o impacto donde se vean
comprometidos. Según (Esqueda et al., 2014)
una de las patologías que más destaca en este
tipo de edema es la hidrocefalia. En cuanto a
la hidrocefalia el LCR penetra el cerebro y se
extiende por la sustancia blanca debido a la
ruptura que hay en la barrera
hematoencefálica.
Seguidamente debemos entender el papel de
los mediadores del edema. Se describieron
como moléculas que producen la patología,
lo cual en realidad no es erróneo. Pero su
papel va más allá en ciertos casos. Hay
evidencia de que la AQP4 juega un papel
clave en la eliminación del líquido
intracerebral durante el edema vasogénico
(López, 2009).
Las cuales se basan en que las acuaporinas
son canales proteicas en la membrana de la
célula que media el paso bidireccional de
agua, esta cualidad les permite mover
moléculas de agua del compartimiento con
volumen elevado hacia el espacio exterior
con respecto al compartimiento
hipervolemico. Siendo un mediador
involucrado en el proceso de curación del
edema en el momento que las
concentraciones de iones empiezan a
estabilizarse en un paciente al cual se logró
intervenir en un tiempo adecuado.
Cuando se habla sobre la participación de la
MMP9 en la formación del edema cerebral es
muy destacable la actividad de TIMP-1 como
inhibidor de la actividad proteolítica de la
enzima.
En los últimos años se ha estudiado el papel
de las metaloproteinasas sobre la
permeabilidad de la barrera hematoencefálica
(BHE) y potenciando la respuesta
neuroinflamatoria (Vitalda, 2010)
En este caso el mecanismo del factor TIMP-1 se
inactiva completamente dando paso a la vía
proteolítica de la MMP9, cuya actividad será
sobre la membrana basal, específicamente sobre
sus proteínas constituyentes, lo cual contribuye a
la formación del edema cerebral.
Este mediador al momento de contribuir a la
recuperación del equilibrio procederá a eliminar
las proteínas en exceso contribuyendo al cambio
de la dirección en que se da la osmosis.
Por su parte el VEGF-A forma parte de los
mediadores que complican el padecimiento,
debido su actividad sobre las uniones ocluyentes
formadas por las cludinas y ocludinas, ocurre que
al presentarse un tumor, se disparan las
concentraciones del VEGF-A, este provoca una
lisis de las proteínas que unen las células del
endotelio vascular, lo cual favorece la salida de
líquido. Sin embargo, cuando se estabilizan las
concentraciones iónicas el VEGF-A va a
favorecer la reparación del endotelio, a partir de
la membrana basal. Entonces junto con el MMP9
que se encarga de regular la biodisponibilidad
del factor de crecimiento endotelial vascular
(VEGF), que es un potente inductor angiogénico
tumoral, así como también se relaciona con la
vasculogenesis favorecerá mejorar el cuadro
(Pereira, 2016).
Además, en el edema citotóxico se destaca la
participación del ácido araquidónico como
agente vasoactivo, ya que que este realiza su
acción sobre la membrana celular. Entonces, a
altas concentraciones el AA produce una
peroxioxidación lipídica de la MC, lo cual
permite la entrada de Na+ a la célula, y por
consiguiente la atracción de líquido a su interior,
provocando así una lisis celular.
Por último, es relevante mencionar que los
métodos diagnósticos empleados para la
determinación del edema se seleccionan en base
a su utilidad y accesibilidad, siendo el TAC el
más asequible, pero el menos preciso en la
diferenciación de los tipos de edema, sin
embargo su beneficio proviene de la capacidad
de identificar la causa que subyace al edema. Por
su parte la resonancia magnética sí permite
diferenciar entre los tipos de edema, según
Esqueda (2014) esto se debe al coeficiente de
difusión aparente que muestra el edema, también
conocido como movimiento browniano de los
protones de agua.
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