You also want an ePaper? Increase the reach of your titles
YUMPU automatically turns print PDFs into web optimized ePapers that Google loves.
CONCLUSIONES
El contenido expuesto nos indica la importancia
de las uniones ocluyentes que en condiciones
normales mantienen unidas las células del
endotelio vascular, sin embargo en procesos
patológicos o traumas estas uniones se rompen
favoreciendo al desarrollo del edema cerebral
vasogénico, donde hay aumento en el volumen
extracelular.
Es relevante entender que a diferencia del
edema citotóxico, durante el edema vasogénico
no hay cambio en el volumen intracelular, ya
que no hay afectación de la membrana celular.
En relación a lo expuesto también se debe
destacar la participación del factor tisular
inhibidor tipo 1 (TIMP-1), que en condiciones
saludables reprime la actividad proteolítica de
la metaloproteinasa 9 (MMP9), sobre la
proteínas que forman la estructura de la
membrana basal del vaso sanguíneo.
Existe una relación entre el ácido araquidónico
y los procesos isquémicos en el edema
citotóxico, porque un aumento en su
concentración provoca la activación de
fosfolipasas que destruyen la membrana
celular, favoreciendo el ingreso de líquido a la
célula.
Es importante destacar que el cerebro es uno de
los órganos más sensible y especializado
existente en el organismo y por ello cualquier
tipo de alteración o anomalía, por más pequeña
que sean puede generar una cascada de
reacciones adversas que producen un gran
impacto a nivel intracelular o extracelular y
puede ocasionar un desequilibrio, produciendo
así la variedad de edemas.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1.Esqueda, M. A., Gutiérrez, J. J., Cuéllar, S.,
Vargas, N., Ariñez, E., Flores, E., Ruiz, J.,
Esqueda, L., & Loo, S. (2014). Edema cerebral
I: fisiopatología, manifestaciones clínicas,
diagnóstico y monitoreo neurológico.
https://www.medigraphic.com/pdfs/medintme
x/mim-2014/mim145k.pdf
18
2. José J. Jaramillo-Magaña. (2016). Edema
Cerebral. Sitio Web:
https://files.sld.cu/anestesiologia/files/2012/0
6
/edema.pdf
3. María Díaz Vázquez. (2018). Nanoterapias
dirigidas al SNC. Problemática y alternativas.
GRADO ENMEDICINA TRABAJO FIN DE
GRADO Sitio web:
https://repositorio.unican.es/xmlui/bitstream/
handle/10902/14321/Diaz%20Vazquez%20M
ari a.pdf?sequence=1&isAllowed=y
4. Melinosky, C. (2020). Brain Swelling.
WebMD, Recuperado de:
https://www.webmd.com/brain/brainswelling-brain-edema-intracranial-pressure
5. Pasantes, Tuz, Ordaz (2002). EDEMA
CEREBRAL: MECANISMOS CELULARES
DE CONTROL. Sitio web:
https://www.researchgate.net/profile/Benito-
Ordaz/publication/228811897 EDEMA
CEREBRAL MECANISMOS CELULARES
E
CONTROL,/links/5667485e08aef42b57875b
6f/EDEMA-CE REBRAL-MECANISMOS-
CELULARES DE-CON TROL.pdf
Poveda, B. (2007). Metaloproteinasas de la
matriz extracelular como dianas
antineoplásicas.
http://www.encuentros.uma.es/encuentros108/
mmps.htm
6. Prado, V., Asquino, N., Apellanis, D.,
Russy, L., Tapia, G., & Molina, R. (2018).
Metaloproteinasas de la matriz extracelular
(MMPs) en Odontología.
http://www.scielo.edu.uy/pdf/ode/v18n28/v18
n28a04.pdf
7. Sukriti Nag, Janet L. Manias, Duncan J.
Stewart (2009). Pathology and new players in
the pathogenesis of brain edema. Sitio web:
https://www.researchgate.net/publication/24
79425_Pathology_and_new_players_in_the_p
at hogenesis_of_brain_edema
8. Vilalta, A., Sahuaquillo, J., & Poca, M. A.
(2010). Matrix metaloproteinases in
neurological brain lesions: A new therapeutic
target?
https://www.researchgate.net/profile/AnnaVil
alta/publication/45093392_Matrix_metalopot
einases in neurological brain lesions A new th
erapeutictarget/links/55f7f2ce08aeafc8ac07de
a3/Matrix-metaloproteinases-in-neurologicalbrain
lesions-A-new-therapeutic-target.pdf
9. Chong, J. Y. (2020). Accidente
cerebrovascular isquémico. Weill Cornell
Medical College.
10. Jia, X. (2015). Pathogenesis of Brain
Edema and Investigation into. Molecular
Sciences.
11. Sesin, A. M., Sesin, J., & Vergottini , J.
(2009). Control del sodio sérico. Ciencias
médicas
12. Sociedad Japonesa de Neuropatología.
(2007). Dr Igor Klatzo (1916–2007).
https://doi.org/10.1111/j.1440-
1789.2007.00850.x