BIOQUÍMICA Y FISIOLOGÍA HUMANA: Artículos de Revisión - Un Enfoque Pre-Clínico. EDICIÓN 2

5. En presencia de Ca2+ el factor XIa activa al factor
IX, de manera que pasa a ser IXa, la que pierde un
enlace Arg-Ile y se obtiene Xa.
Figura 3. Se observa el mecanismo de la vía intrínseca
(Gómez et al, 2011).
Vía común
Harper (2018) explica que cuando el factor Xa ha sido
formado, ya sea por medio de la vía extrínseca o la
intrínseca, activa la protrombina (proteína plasmática)
a trombina. Para que la protrombina pueda ser
activada, necesita estar en la superficie de la
membrana al igual que necesita del complejo
protrombinasa, el cual consiste en Ca2+ y los factores
Va y Xa.
Guyton (2011) expone que, en unos pocos segundos,
en presencia de iones calcio (Ca++), la protrombina se
divide para formar la trombina, y tiene lugar el proceso
de coagulación. Además, añade que, al principio, el
factor V presente en el complejo activador de la
protrombina está inactivo, pero una vez que empieza la
coagulación y empieza a formarse la trombina, la
acción proteolítica de la trombina activa al factor V.
Este se vuelve entonces un acelerador fuerte adicional
de la activación de la protrombina. Así, en el complejo
activador de la protrombina final, el factor X activado
es la proteasa real que escinde la protrombina para
formar la trombina; el factor V activado acelera mucho
esta actividad de proteasa, y los fosfolípidos de la
plaqueta actúan como un vehículo que acelera más el
proceso. Hay que destacar especialmente el efecto de
retroalimentación positiva de la trombina, que actúa
mediante el factor V para acelerar todo el proceso una
vez que empieza.
Figura 4. Se observa la confluencia de la vía extrínseca e
intrínseca en una vía común (Guerrero y López, 2015).
La conversión de fibrinógeno a fibrina es catalizada
por trombina
Harper (2018) explica que el fibrinógeno es una proteína
plasmática soluble abundante que consiste en un dímero
formado por tres cadenas polipeptídicas (Aα, Bβ, γ)2
que se encuentran enlazadas covalentemente por medio
de 29 enlaces disulfuro. Tiene una estructura trinodular
alargada con un dominio E central y dos dominios D
laterales a través de las regiones de la espiral en espiral.
La plasmina disuelve coágulos de fibrina
La descomposición normal del coágulo se conoce como
fibrinólisis. Según (Harper, 2018). La plasmina, la serina
proteasa que se encarga principalmente de degradar
fibrina y fibrinógeno, circula en forma de su zimógeno
inactivo, el plasminógeno. El plasminógeno se une a la
fibrina y, así, queda incorporado en coágulos a medida
que se producen. Los activadores del plasminógeno
ubicados en casi todos los tejidos del cuerpo dividen el
enlace Arg-Val en el plasminógeno para producir
plasmina.
La especificidad de la plasmina para la fibrina es otro
mecanismo que regula la fibrinólisis. La plasmina se une
de manera específica a residuos lisina en la fibrina y, así,
se incorpora cada vez más hacia la red de fibrina a
medida que la divide.
El activador del plasminógeno hístico (t-PA) es una
serina proteasa que se libera hacia la circulación desde el
endotelio vascular en condiciones de lesión, y se activa
cuando se une a la fibrina. En el momento de la unión a
fibrina, el t-PA divide el plasminógeno dentro del
coágulo para generar plasmina que, a su vez, digiere la
fibrina para formar productos de degradación solubles y,
así, disuelve el coágulo.
MECANISMO DE TEORÍA CELULAR O
MOLECULAR
Mediante la evolución de nuevas teorías en base a
comprender el mecanismo de la coagulación, teniendo
en cuenta el conocimiento previo de una vía intrínseca se
veía influenciada por la acción de una vía extrínseca, por
lo que fue precursor a realizar nuevos procesos
investigativos para una mejor explicación de lo que
ocurre en cada evento lesivo tisular, donde es necesaria
la acción y aparición de un coágulo sanguíneo. Por ende,
nos brindar nuevas ideas hacia un nuevo esquema que
brinda mejor información donde se puede conocer “La
expresión del factor tisular y la subsecuente cadena de
eventos propiciados por la expresión de macropartículas
en las superficies celulares que favorecen la unión,
activación e inhibición de las proteasas procoagulantes y
anticoagulantes” (Versteeg, et al, 2013).
Buscando nuevas respuestas a muchas interrogantes,
tratando de poder tener otra perspectiva de la
hemostasia, se fueron desarrollando muchos proyectos
de los cuales el más acertado fue el de Hoffman y Cols,
donde se pudo considerar a la superficie celular, que
presenta características especiales que brindan una
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