You also want an ePaper? Increase the reach of your titles
YUMPU automatically turns print PDFs into web optimized ePapers that Google loves.
INTRODUCCIÓN
El objetivo principal de nos proponemos exponer
en este texto son los diferentes procesos de
equilibrio o desequilibrio hidroelectrico que
establece el cuerpo humano en respuesta a
cambios en su medio interno. Así, el enfoque
estará en los distintos tipos de edema cerebral
que en conjunto o de forma aislada puedan
generar un padecimiento que comprometa la vida
de un del paciente.
Asimismo, el texto dará explicaciones de los
factores asociados al desarrollo de los tres tipos
de edema: vasogénico, citotóxico e intersticial,
los cuales se producen en respuesta a
traumatismos o incluso a cambios en las
concentraciones de sustancias que como ya se
verá generan una cascada de reacciones
negativas.
También, tener claro que este artículo de revisión
estará enfocado en su mayoría en un análisis
bioquímico que permita dilucidar la relación que
exíste entre el desarrollo del edema cerebral y los
apectos asociados a este. Especificar, en qué
punto del proceso se provoca la transición de la
actividad normal del organismo a una respuesta
anómala del mismo. Así, se estaría poniendo en
práctica la bioquímica dinámica donde
determinados cambios generan una cadena
extensa de reacciones que pueden o no ser
dañinas.
Lo que se busca con esto es brindar una visión lo
más clara posible de la naturaleza, función y la
importancia de cada proceso que realiza el
cuerpo humano, ya que sentar bases claras en el
entendimiento de estos fenómenos ofrece
respuestas y posibles soluciones a este o a futuras
interrogantes que surjan.
Entonces, antes de entrar en detalles se deben
tener consideraciones importantes: el cráneo, tras
el cierre de las suturas y las fontanelas, se
convierte en una estructura inextensible y, por
tanto, mantiene un volumen constante
independientemente de su contenido. En
condiciones normales, este contenido se puede
dividir en 3 compartimentos (teoría de Monro-
Kellie): parénquima cerebral (80%), líquido
cefalorraquídeo (LCR) (10%) y sangre (10%).
Cuando aumenta el volumen de alguno de los 3
componentes, aumenta también la presión que
ejerce dicho compartimento sobre los otros 2. En
condiciones normales, estas variaciones
se compensan de forma aguda a través
del desplazamiento del LCR hacia la
cisterna lumbar. De forma más tardía,
existe una disminución del flujo
cerebral. Solo en situaciones crónicas, el
parénquima es capaz de deformarse, a
expensas de perder parte del agua
extracelular, e incluso neuronas y glía.
Sin embargo, cuando estos mecanismos
tampón fallan, el aumento de la PIC
puede suponer una disminución en el
aporte sanguíneo y secundariamente una
reducción de la presión de perfusión
cerebral (PPC), con lo que aumenta la
probabilidad de lesiones isquémicas,
pues la PPC depende tanto de la presión
arterial media (PAM) como de la PIC.
En esta relación se distinguen 3
situaciones: en una primera fase, el
aumento del volumen intracraneal (VI)
no repercute en la PIC pues el
desplazamiento del LCR y del volumen
sanguíneo cerebral lo compensa. En la
segunda fase, el sistema de regulación se
encuentra en el límite y no consigue
amortiguar el aumento de presión
secundario al aumento de volumen. Por
último, en la tercera fase, el sistema de
autorregulación ha desaparecido y
pequeños cambios de volumen suponen
elevaciones muy llamativas de la PIC,
(Rodríguez-Boto et al., 2015).
GENERALIDADES
Barrera hematoencefálica
El descubrimiento de la barrera
hematoencefálica empezó con un
experimento sencillo que llevo a cabo el
doctor Paul Ehrlich en 1882; él inyecto
en la circulación periférica colorantes
vitales en distintos animales y observó
que solo se teñían los tejidos periféricos
y no el cerebro ni la médula espinal.
Posteriormente el doctor Edwin E.
Goldman hizo repitió el experimento
con una variación, inyectó los colorantes
en el líquido cefalorraquídeo;
observando que solo se tiñeron los
tejidos cerebrales y espinales.
9