BIOQUÍMICA Y FISIOLOGÍA HUMANA: Artículos de Revisión - Un Enfoque Pre-Clínico. EDICIÓN 2

La ECA2 es importante en el SRAA ya que es
un elemento clave en la respuesta
contrarreguladora ante la activación del SRAA.
Está degrada la angiotensina II para producir
angiotensina y en menor medida convierte la
angiotensina I en angiotensina. Estos 7 péptidos
presentan propiedades vasodilatadoras,
antioxidantes y antiinflamatorias, lo que atenúa
los efectos deletéreos de la angiotensina II.
Estos efectos cardioprotectores representan una
potencial diana terapéutica para el tratamiento
de las ECV. El SARS-CoV, causante del brote
epidémico en 2003, se observó que la infección
por el virus producía una disminución de la
ECA2, resultado de su unión a la proteína S.
De manera secundaria, la regulación a la baja
de la ECA2 ocasiona una mayor concentración
de angiotensina II y un mayor daño pulmonar
que se reduce mediante el bloqueo del receptor
1 de la angiotensina II (AT1).
Estos hallazgos indican que la activación
pulmonar del SRAA participa en la
patogenicidad del virus por su capacidad para
amplificar la respuesta inflamatoria y
contribuir al daño pulmonar. Aunque estos
hallazgos no se han confirmado en la infección
por SARS-CoV-2, dada la similitud de ambos
virus es plausible que también produzca una
regulación a la baja de la ECA-2 (García, &
Delgado, 2020).
Las explicaciones de las causas de está esta
enfermedad involucran al sistema reninaangiotensina-aldosterona
(SRAA) debido a su
estrecha relación con el virus. Por lo cual se
cuestiona el empleo de fármacos inhibidores
del SRAA (iSRAA) como tratamiento para está
enfermedad. Sin embargo hay investigaciones
que sugieren que los iSRAA se asocian con
una mayor infección por SARS-CoV-2 y una
peor evolución de la enfermedad (García, &
Delgado, 2020).
Las explicaciones de las causas de está esta
enfermedad involucran al sistema reninaangiotensina-aldosterona
(SRAA) debido a su
estrecha relación con el virus. Por lo cual se
cuestiona el empleo de fármacos inhibidores
del SRAA (iSRAA) como tratamiento para
está enfermedad.
Sin embargo hay investigaciones que sugieren
que los iSRAA se asocian con una mayor
infección por SARS-CoV-2 y una peor
evolución de la enfermedad (García, &
Delgado, 2020).
Sars-CoV-2 y el sistema reninaangiotensina-aldosterona
El SRAA se encarga de mantener la
homeostasis del sistema cardiovascular, la
regulación de la presión arterial y el equilibrio
electrolítico. La renina degrada el
angiotensinógeno en angiotensina I, que
posteriormente se convierte en angiotensina II
por acción de la enzima convertidora de la
angiotensina (ECA). La angiotensina II es el
principal efector del SRAA, es un potente
agente vasoconstrictor que además induce
hipertrofia y fibrosis en el tejido miocárdico.
La desregulación del SRAA induce
inflamación y remodelado estructural, lo que
interviene de manera decisiva en la génesis de
las ECV (García, & Delgado, 2020).
INHIBIDORES DEL SRAA Y COVID-19
La utilización de fármacos iSRAA constituyen
la primera línea de tratamiento de multitud de
ECV y nefropatías debido a que protegen y
revierten el daño cardiovascular y renal.
Presentan potentes efectos antiarterioescleróticos,
anti-proliferativos y
antiinflamatorios. Los inhibidores de la ECA
(IECA) y los antagonistas del receptor 1 de la
angiotensina II (ARAII) son los fármacos más
usados de esta familia terapéutica (García, &
Delgado, 2020).
Efectos de la inhibidores en la ECA 2
Los IECA y ARA-II actúan a diferentes niveles
en el SRAA. En estudios animales, el
tratamiento con IECA produce una
disminución de la ECA que no afecta
directamente a la actividad de la ECA2. Como
consecuencia, disminuye significativamente la
angiotensina II y aumenta la angiotensina.
26