MAP Technical Reports Series No. 106 UNEP

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sur les canaux ioniques. Le canal Na + à potentiel liminaire, tel qu'il existe dans les cellules en
état d'excitabilité, est un exemple de récepteur à sites multiples de fixation pour différents types
de toxine. L'inhibition, l'activation et la stabilisation sont considérées comme modes de fixation
et d'action directe des toxines sur le canal ionique. La saxitonine agit en inhibant temporairement
la perméabilité aux ions Na, ce qui corrobore fortement l'hypothèse selon laquelle les ions Na
et K + migrent indépendamment à travers la membrane cellulaire par des canaux séparés et non
par un canal commun unique (Steidiger et Baden, 1984). Au niveau moléculaire, toutes les
toxines PSP sont des toxines non dépolarisantes hydrosolubles (Catterall, 1980). La saxitoxine,
en tant que toxine guanidique, est considérée comme un "agent bloquant" qui réduit le nombre
de canaux Na + conducteurs en occupant un site proche de l'ouverture extérieure (Richie et
Rogart, 1977). La saxitoxine se fixe sur des récepteurs spécifiques dans la membrane du nerf
dans un rapport stoechiométrique de 1:1 à haute affinité (K D=2 nM) (Catterall, 1979). La
puissante inhibition du flux ionique n'est pas due à un phénomène d'obturation mais résulte
plutôt d'un phénomène de couvercle sur le canal sodique, occupant un dispositif plat lié à la
surface anionique de la membrane (Kao et Walker, 1982) (fig. 21). Des expériences récentes
autorisent à penser que cette action n'est pas indépendante de la présence d'autres toxines
(Strichartz et al., 1987). Ainsi, des canaux modifiés par des toxines lipophiles doivent également
être altérés en ce qui concerne STX.
7.2.1.10 Remarques sur le traitement
Dans les cas d'ingestion de fruits de mer contaminés par la saxitoxine, les symptômes
s'installent dans les minutes qui suivent, le décès survenant dans un délai de 1 à 12 heures
(Kao, 1966; Halstead, 1978), ce qui ménage assez de temps pour intervenir par une injection
d'antisérum. Les études de Davio (1985) ont permis d'observer de manière plus approfondie la
neutralisation de la saxitoxine par l'antisérum. L'effet de l'antisérum injecté par voie I.V. doit
s'exercer presque instantanément, puisque la saxitoxine injectée par voie sous-cutanée tue
normalement la souris dans un délai de 5 à 10 minutes. Si les données démontrent que
l'antisérum A peut neutraliser la saxitoxine in vivo, cet antisérum particulier pourrait être
inopérant contre les nombreuses autres toxines PSP "saxitoxine-like" produites par les
dinoflagellés Alexandrium et associées à l'intoxication par les coquillages. Ainsi, un véritable
antidote aux intoxications paralytiques par les fruits de mer doit avoir une réactivité plus large.
Les recherches actuelles sont axées sur la mise au point d'anticorps monoclonaux et
polyclonaux dirigés contre la saxitoxine et la néosaxitoxine à des fins diagnostiques et
thérapeutiques. Comme, jusqu'à ce jour, on ne dispose d'aucun antidote efficace contre les
biotoxines, le traitement reste essentiellement symptomatique (Southcott, 1977; Auerbach,
1988). On se borne à un traitement adjuvant fondé sur les symptômes. Si le patient est vu dans
les toutes premières heures suivant l'ingestion, il faut pratiquer un lavage gastrique puis une
irrigation avec un litre de solution à 2% de bicarbonate de soude. L'administration de charbon
activé (50-100g) et d'un purgatif (sorbitol, 30-50g) se conçoit à titre empirique mais n'est pas
d'une efficacité établie dans la littérature. Certains auteurs mettent en garde contre
l'administration de solutions contenant du magnésium, comme certains purgatifs, en avançant
que l'hypermagnésémie peut contribuer à la suppression de la conduction nerveuse. Le recours
à la néostigmine pour combattre les effets curarisants est empirique (Auerbach, 1988). Le
danger le plus grave consiste en la paralysie respiratoire. Le patient devrait faire l'objet d'une
surveillance étroite en milieu hospitalier pendant au moins 24 heures pour la souffrance
respiratoire. Un apport d'oxygène devrait être administré, avec assistance mécanique si
nécessaire. Un diagnostic précoce d'insuffisance respiratoire, avec tubage endotrachéal et
ventilation assistée, permet d'éviter des lésions cérébrales et myocardiques anoxiques
(Auerbach, 1988).