MAP Technical Reports Series No. 106 UNEP

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éliminent 60% de la toxine accumulée en 36 heures (Cummins et Stevens, 1970). Le pouvoir
d'épuration est spécifique de l'espèce et extrêmement variable, même sous des conditions
contrôlés de laboratoire (Ray et Aldrich, 1965). Ainsi, les bivalves du commerce offrent en
général une sécurité alimentaire 1 à 2 mois après la fin de tout épisode isolé de floraison algale.
La mise en conserve ne peut être un moyen de diminuer la concentration de toxine NSP dans
les bivalves. L'industrie de la pêche souffre aussi d'une publicité hostile invoquant le poisson
mort échoué sur la côte. Le poisson commence habituellement à mourir quand le
dénombrement de P.brevis atteint l'ordre de 250.000 cellules par litre.
7.3.5.4 Méthodes d'analyse des toxines NSP
La toxicité des mollusques contaminés est déterminée par l'épreuve chez la souris qui
permet d'évaluer les effets cumulatifs plutôt que de calculer les concentrations des diverses
toxines. L'épreuve repose sur la dose qui provoque un délai fixé de mortalité chez des souris
ayant reçu par voie intrapéritonéale un résidu toxique brut extrait de bivalves par éthyl éther
(McFarren et al., 1960). La toxicité relative du résidu d'extrait lipidique brut des mollusques
bivalves est celle qui tue 50% des animaux testés (d'un poids corporel de 20 g) en 30 minutes.
Récemment, des méthodes employant la chromatographie liquide de haut rendement (HPLC)
ont été mises au point aux fins d'analyse qualitative et quantitative des toxines de P. brevis
(Baden et Mende, 1982; Pierce et al., 1985). L'activité des proliférations de P. brevis est
déterminée par une épreuve d'ichtyotoxicité soit de l'eau de mer contaminée, soit des extraits
de toxine bruts et purifiés (Viviani, 1981).
7.3.5.5 Toxicologie
Les deux épisodes d'intoxication survenus chez la population lors des eaux rouges de
Floride consistaient en NSP et en irritation pulmonaire. La NSP est une forme neurotoxique plus
modérée présentant par certains aspects une similitude avec la ciguatera.
Mécanisme d'action. Si les toxines PSP agissent comment agents non dépolarisants
sur la membrane des cellules excitables, les neurotoxines liposolubles, les brévétoxines,
responsables de la NSP, agissent comme substances dépolarisantes. L'une des fractions
toxiques (T 47) agit en ouvrant les canaux membranaires perméables à Na + , créant ainsi un influx
Na + . L'analyse de 42 K permet d'écarter un effet de T 47 agissant sur les canaux K + (Tisk et al.,
1979).
Selon les recherches les plus récentes, les toxines lipophiles exercent une altération
marquée sur les canaux Na + en modifiant pratiquement tous les aspects de leur physiologie de
même que l'interaction du canal avec presque toute autre classe connue de substances
médicamenteuses actives comme les toxines polypeptidiques, les anesthésiques locaux et les
toxines guanidiques (Strichartz et al., 1987).
Les fragments cellulaires de P. brevis, quand ils sont vaporisés dans l'atmosphère
sous l'effet des embruns marins, déclenchent de la toux et des éternuements improductifs
quand ils sont inhalés (Music et al., 1973). L'inhalation de cellules de P. brevis contaminées par
les toxines et dispersées par le vent a pu provoquer l'ouverture des canaux Na + par les toxines,
libérant de l'acétylcholine et créant une contraction des muscles lisses de la trachée. Ces effets
ne sont que transitoires (Krzanowski et al., 1981). Toutes les toxines isolées de P. brevis
possèdent cette activité et, pendant la purification, si elles sont nébulisées sur des particules de
gel de silice, elles produisent le même effet.