Acute boekje - REP-Online

Aanvullend onderzoek
• X­thorax, ECG.
• Afname van bloedkweken, urine­ en sputumkweek.
• Op indicatie, afhankelijk van differentiaaldiagnose: ammoniak, amylase, urinescreen.
• Gezien moeilijkheid diagnose en zeldzaamheid ziektebeeld consult endocrinoloog.
Behandeling
Primair
• Thionamiden: PTU 4­6 dd 200 mg p.o. (evt. via maagsonde): remt hormoonsynthese,
blokkeert perifere omzetting van T4 naar T3. Kinetiek: snelle
absorptie oraal (30 min) en snelle werking (1­2 uur na gift). Cave: kortere
werkings duur, dus frequent geven; Cave: agranulocytosis en hepatotoxiciteit
(bij agranulocytose onder PTU­gebruik niet overgaan op strumazol: min.
50% kans op opnieuw agranulocytose).
• Jodium (plummeren): orale natriumjodidedrank 120 mg/ml (bevat 5 mg
jodide per druppel, 100 mg jodide per ml), dosering: 3 dd 20 druppels
natrium jodidedrank p.o. (= 100 mg jodide, 1 ml = 20 druppels). Remming
van de synthese van schildklierhormoon en remming van release van T4 en
T3. Cave: min. 1 uur ná thyrostatica (PTU) geven! Bij agranulocytose onder
PTU­gebruik: wel plummeren, onder dagelijkse controle van laboratorium
(TSH, vrij T4, T3), en 1­2 weken later plannen voor thyreoïdectomie.
• β­blokkers: propranolol 4­6 dd 40­80 mg p.o.: remt conversie van T4 naar
T3, remt tachycardie. Voorzichtigheid geboden bij hartfalen, indicatie voor
IC­opname.
• Glucocorticosteroïden: hydrocortison 3 dd 100 mg i.v., bij onvoldoende effect
van 1 t/m 3.
Secondair
• Behandeling intercurrente ziekte: antibiotica op geleide van het klinische beeld.
• Ondersteunende maatregelen: infuus, evt. met glucosesuppletie, elektrolytcorrectie,
vitamine­B­complex (door verhoogd metabolisme vaak depletie).
• Koelen bij hyperthermie: centraal met paracetamol, perifeer met ijs, koeldekens,
ventilator. Cave: koude rillingen, zo nodig spierverslappers.
• Geen aspirine: geeft stijging van vrij T4 en vrij T3 door interactie met eiwitbinding.
• Tromboseprofylaxe: bv. fraxiparine 1850 E 1 dd s.c. Zo nodig zuurstof.
Refractaire thyreotoxische storm
Verbetering van het klinisch beeld kan snel optreden, zeker na 12­24 uur. Indien
verbetering na 1­2 dagen uitblijft, dient men HD, plasmaferese of chirurgie
(thyreoïd ectomie) te overwegen.
Referenties
• Cooper DS. Hyperthyroidism. Lancet. 2003;362:459­68.
• Franklyn JA. The management of hyperthyroidism. N Engl J Med. 1994;330:1731­8.
• Nayak B, et al. Thyrotoxicosis and thyroid storm. Endocrinol Metab Clin N Am.
2006;35:663­86.
• NIV­richtlijn Schildklierfunctiestoornissen. 2007.
14.4 Diabetische ketoacidose
Algemeen
Verstoring van het interne milieu door hyperglykemie en door toenemende ketonenvorming
op basis van absoluut insulinetekort. Cave: DKA kan ook optreden
bij diabetes mellitus type 2 (m.n. bij mensen met negroide ethniciteit). Belangrijkste
kenmerken: hyperglykemie, acidose en ketose. Ernstige DKA: pH < 7,20;
zeer ernstige DKA: pH < 7,0.
(Hetero)anamnese
Gericht op voorgeschiedenis en luxerend moment. Voorgeschiedenis kan
blanco zijn (eerste uiting nog niet gediagnostiseerde diabetes mellitus type
1), overgeslagen insuline­injecties, problemen met insulinepomp, bijkomende
ziekte die tot (toegenomen) insulineresistentie leidde, bv. infectie (pneumonie,
sinusitis), ontstekingsprocessen (appendicitis, acute pancreatitis) en cardiovasculaire
ziekten (myocardinfarct, CVA, longembolie). Klachten: polydipsie,
polyurie, vermagering, vermoeidheid, misselijkheid, braken, soms hevige
buikpijn.
Lichamelijk onderzoek
Uitgeputte, zieke indruk. Bewustzijn is meestal verlaagd. Tekenen van dehydratie,
bloeddruk, pols, temperatuur (kan ook bij infectie normaal of verlaagd
zijn), Kussmaul­ademhaling? Acetongeur? Infectiebron? Meningeale prikkeling?
Neurologische uitvalsverschijnselen? Maagdilatatie? Blaasretentie? Drukpijn
buik? Cave: buikpijn kan uiting van acidose zijn, maar ook van onderliggend
uitlokkend moment.
142 ACuTe Boekje INTerNe GeNeeSkuNDe eNDoCrINoLoGIe
143