Acute boekje - REP-Online

Met serum [K + ] ≈ of ↑ (pH 0,1 ↓↓ → [K + ] ↑ 0,4 mmol/l):
* renale tubulaire acidose type 4 (hypoaldosteronisme);
* interstitiële nefritis;
* diverse: post­ketoacidose, verdunningsacidose, parenteraal kationische
aminozuren, parenterale voeding.
­ Anion­gap verlaagd: vergeten te corrigeren voor hypoalbuminemie, labfout,
monoklonale gammopathie (o.a. kationische paraproteïnen), halide
(bromide, jodide, fluoride) bevattende medicatie die chloorbepaling beïnvloeden,
toegenomen kationen (lithiumintoxicatie, hypercalciëmie, etc).
­ Anion­gap verhoogd:
Zijn er ketonen in het plasma (urine)?
* Ja: ketoacidose (zie ook § 14.4): hyperglykemie: diabetische ketoacidose;
hypoglykemie of euglycemie: alcoholische ketoacidose (hoog osmol­gap).
* Nee: ga naar lactaatacidose.
Is er lactaatacidose?
* Ja: lactaatacidose (lactaat > 5 mmol/l): hypoxie (shock) of ischemie (darmischemie,
compartimentsyndroom); medicamenteus (HAART, metformine
etc.); thiaminedeficiëntie; leverfalen.
* Nee: ga osmol­gap.
Bereken de osmol-gap (berekende plasmaosmolaliteit (2x [Na] + glucose +
ureum) – gemeten plasmaosmolaliteit > 10 mOsm/kg)
* Ja (osmol­gap ↑ en anion­gap ↑): alcoholen, zoals intoxicaties met ethanol,
methanol of ethyleenglycol (zie § 18.6) of propyleenglycol (bv. t.g.v. benzodiazepinetoediening
op de ic); paraldehyde; tolueen (lijmsnuiven); salicylaat
(geeft tevens respiratoire alkalose).
* Nee (anion­gap ↑, osmol­gap =): 5­oxoproline (paracetamol); rabdomyolyse
(fosfaat).
• Is (acute of chronische) nierinsufficiëntie de reden voor de acidose? De
anion­gap kan normaal (gestoorde H + ­excretie) of verhoogd (gestoorde klaring
fosfaat, sulfaat, uraat) zijn.
Behandeling
• Voorkom acuut levensgevaar (pH < 7,1, hypotensie, ritmestoornissen, hyperkaliëmie):
­ breng pH > 7,1: start met 1 flesje 50­100 ml 8,4% NaHCO i.v. in 15 min;
3
­ ­ bereken het HCO ­tekort = 0,5 x drooggewicht x (gewenste bicarbonaat (=
3
15 mmol/l) – daadwerkelijke bicarbonaat);
­ suppleer 50% van het totale tekort in 30 min i.v. (incl. het eerste flesje), de
rest in 4­6 uur;
­ 8,4% NaHCO : 1 ml = 1 mmol; 1,4% NaHCO : 1 ml = 0,17 mmol.
3 3
• Intervenieer in het mechanisme van de acidose:
­ ­ HCO ­verlies:
3
* HCO < 18 mmol/l: eenmalig berekende tekort i.v. suppleren; 3 dd
3
500­4000 mg NaHCO p.o. onderhoudsdosering (bij grotere behoefte
3
lactaatdrank overwegen);
* HCO ≥ 18 mmol/l: 3 dd 500­4000 mg NaHCO p.o.
3 3
­ Ketoacidose:
* diabetisch: zie § 14.4;
* alcoholisch: glucose 5% i.v. (1,5­2 l/24 uur) ná 250 mg thiamine i.v.
­ Intoxicaties: zie hoofdstuk 18.
­ Nierinsufficiëntie: afhankelijk van ernst hyperkaliëmie (zie § 16.5).
* acuut of chronisch: HCO < 18 mmol/l: NaHCO i.v. o.b.v. berekende
3 3
tekort (zn. lisdiuretica); K > 6,5 mmol/l: overweeg dialyse;
* chronisch: HCO < 22 mmol/l:3 dd 500­4000 mg NaHCO p.o.; K
3 3
< 6,5 mmol/l.
­ Lactaatacidose:
* shock/hypoxie: herstel circulatie en ventilatie (zie hoofdstuk 3);
* metformine: stop metformine; geef insuline/glucose en diurese ↑ (of
dialyse);
* antiretrovirale middelen: overleg infectioloog over evt. staken HAART;
geef L­carnitine 1000 mg 2 dd, riboflavine 50 mg 1 dd en thiamine 250
mg 1 dd.
­ Onduidelijk: geef laagdrempelig thiamine 250 mg i.m. + 1 dd vitamine­Bcomplex.
• Anticipeer kaliumdaling bij behandeling.
­ pH 0,1 ↑, plasma K 0,4 mmol/l ↓
­ 1 mmol/l K ↑ in serum ≈ 80 mmol K i.v. suppleren.
• Indien stabiel, monitor in afnemende frequentie (2, 4, 8, 16, 24 uur) bicarbonaat,
elektrolyten, vochtbalans (cave: natriumbelasting bij NaHCO ­suppletie).
3
17.2 Metabole alkalose
Oorzaken
• Verlies van H + of Cl- (renaal of braken).
­ • Renale HCO ­retentie.
3
190 ACuTe Boekje INTerNe GeNeeSkuNDe Zuur-BASeNSToorNISSeN
191