Histologia Básica, Texto e Atlas - 12ª Edição - Junqueira & Carneiro

Histologia Básica
•o Histologia aplicada
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Plasticidade do tecido ósseo alveolar
A posição dos dentes na arcada dentária pode ser modificada por pressões
laterais exercidas por aparelhos ortodônticos. Ocorrem reabsorção óssea no lado
em que a pressão da raiz do dente atua sobre o osso alveolar e neofonnação
óssea no lado oposto, que está sujeito a uma tração por meio do ligamento
periodontal (ver Cap~ulo 15). Desse modo, o dente é deslocado na arcada dentária,
à medida que o osso alveolar é remodelado. Este é um exemplo da plasticidade
do teódo ósseo, apesar das caracteristicas de rigidez desse teódo.
Outro exemplo são as fraturas nos ossos longos de cria~as. Quando os
dois pedaços do osso não são ajustados perfeitamente, o defeito é corrigido
durante o crescimento da criança. pela remodelação do tecido ósseo com
neoformação e reabsorção coordenadas de tal modo que a forma do osso é
reconstituída com sucesso.
Consolidação das fraturas
Nos locais de fratura óssea, ocorre hemorragia, pela lesão dos vasos
sanguíneos, destruição de matriz e morte de células ósseas.
Para que a reparação se inicie, o coágulo sanguíneo e os restos celulares
e da matriz devem ser removidos pelos macrófagos. O periósteo e o
endósteo próximos à área fraturada respondem com intensa proliferação,
formando um tecido muito rico em células osteoprogenitoras que constitui
um colar em torno da fratura e penetra entre as e.xtremidades ósseas rompidas
(Figura 810A e 8). Nesse anel ou colar conjuntivo. bem como no conjuntivo
que se localiza entre as extremidades ósseas fraturadas, surge tecido
ósseo primário ou imaturo, tanto pela ossificação endocondral de pequenos
pedaços de cartilagem que aí se formam, como também por ossificação intramembranosa.
Podem, pois, ser encontradas no lool de reparação, ao mesmo
tempo, áreas de cartilagem, áreas de ossificação intramembranosa e áreas
de ossificação endocondral. Esse processo evolui de modo a aparecer, após
algum tempo, um calo ósseo que envolvf a extremidade dos ossos fraturados.
O calo ósseo é constituído por tecido ósseo imaturo que une provisoriamente
as extremidades do osso fraturado (Figura 8.20C).
As trações e pressões exercidas sobre o osso durante a reparação da fratura, e
após o retomo do paciente a suas atividades nonnais, causam a remodelação do
calo ósseo e sua completa substituição por tecido ósseo secundário ou lamelar
(Figura 8.200). Se essas trações e pressões forem idênticas às exercidas sobre o
osso antes da fratura, a estrutura do osso voltará a ser a mesma que existia anteriormente.
Ao contrário dos outros tecidos conjuntivos, o tecido ósseo, apesar de
ser rígido, consolida-se sem a fonnação de cicatriz.
9 Para saber mais
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Papel metabólico do tecido ósseo
O esqueleto contém 99% do cálcio do organismo e funciona como uma
reserva desse íon, cuja concentração no sangue (calce mia) deve ser mantida
constante, para o funcionamento nonnal do organismo.
Há um intercãmbio contínuo entre o cálcio do plasma sanguíneo e o dos
ossos. O
cálcio absorvido da alimentação e que faria aumentar a concentração
sanguínea desse ion é depositado rapidamente no tecido ósseo, e, inversamente,
o cálcio dos ossos é mobilizado quando sua concentração diminui no
sangue.
Existem dois mecanismos de mobilização do cálcio depositado nos ossos. O
primeiro é a simples transferência dos íons dos cristais de hidroxiapatita para o
líquido intersticial, do qual o cálcio passa para o sangue. Esse mecanismo, puramente
físico, é favorecido pela grande superficíe dos cristais de hidroxiapatita
e ocorre principalmente no osso esponjoso. As lamelas ósseas mais jovens
pouco calcificadas, que existem mesmo no osso adulto, devido à remodelação
contínua, são as que recebem e cedem Ca 1 ' com maior facllídade. Essas lamelas
são mais importantes na manutenção da calcem ia do que as lamelas antigas,
muito calcificadas e cujos papéis principais são de suporte e proteção.
O segundo mecanismo da mobilização do cálcio é de ação mais lenta
e se deve a ação do hormônio da paratireoide, ou paratormônio, sobre o
tecido ósseo. Este hormônio causa um aumento no número de osteodastos
e reabsorção da matriz óssea, com liberação de fosfato de cálcio e aumento
da calcemia. A concentração de (P0,) 1 - não aumenta no sangue, porque o
próprio paratormônio acelera a excreção renal de íons losfato. O paratormônio
atua sobre receptores localizados nos osteoblastos. Em resposta a esse sinal,
os osteoblastos deixam de sintetiLH colágeno e iniciam a secreção do fator
estimulador dos osteodastos.
Outro hormônio, a calcítonina, produzido pelas células parafoliculares
da tireoide, inibe a reabsorção da matriz e, portanto, a mobilização do cálcio.
A calcitonina tem um efeito inibidor sobre os osteoclastos.
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Histologia aplicada
Importância do cálcio na alimentação
Como a concentração de cálcio no sangue e nos tecidos deve ser mantida
constante, a carência alimentar deste mineral causa descalcificação dos
ossos, que se tornam mais transparentes aos raios X e predispostos a fraturas.
A descalcificação óssea pode também ser devida a uma produção excessiva
de paratormônio (hlperparatireoldismo), o que provoca intensa reabsorção
óssea, aumento de Ca 1 ' e (P0,) 1 " no sangue, bem como deposição anormal
de sais de cálcio em vários órgãos, principalmente nos rins e na parede das
artérias.
O oposto ocorre na osteopetrose, doença causada por defeito nas funções
dos osteodastos, com superprodução de tecido ósseo muito compactado e
rígido. A osteopetrose causa obliteração das cavidades que contêm medula
óssea formadora de células do sangue, resultando em anemia e deficiência
em leucócitos (glóbulos brancos), o que reduz a resistência dos pacientes às
infecções.
Efeitos de deficiências nutricionais
O tecido ósseo é sensível a diversos fatores nutricionais, principalmente
durante a fase de crescimento.
A deficiência de cálcio leva a uma calcificação Incompleta da matriz
orgânica produzida. A deficiência de cálcio pode decorrer da carência
desse mineral nos alimentos ou da falta do pró-hormônio vitamina D,
que é importante para a absorção dos ions Ca 1 ' e (PO,)l- pelo intestino
delgado.
Na criança, a deficiência de cálcio causa o raquitismo. Nesta doença a
matriz óssea não se calcifica normalmente, de modo que as espículas ósseas
formadas pelo disco epifisário se deformam, por não suportarem as pressões
nonnais exercidas sobre elas pelo peso corporal e pela ação muscular. Em
consequência, os ossos não crescem nonnalmente e as extremidades dos
ossos longos se deformam.
{continuo)