Histologia Básica, Texto e Atlas - 12ª Edição - Junqueira & Carneiro

Histologia Básica
Lâmina própria
Músculo estriado
esquelético
Figura 15.8 Fotomicrografia de um corte na região proximal do esôfago. Glândulasmucosa:s são verificadas na submucosa; observa-se músculo estriado na camada muscular. (Imagem
de P. Gama. Coloração: hematoxilina-eosina. Pequeno aumento.)
cente existe uma camada de músculo liso, a muscular da
mucosa (Figuras 15.9 e 15.10).
Quando a superfície luminal do estômago é observada
ao microscópio em pequeno aumento, numerosas invagi·
nações do epitélio de revestimento são vistas; são as abertu·
ras das fossetas gástricas.
O epitélio que recobre a superfície do estômago e reveste
as fossetas é colunar simples, e todas as células secretam
muco alcalino (Figuras 15.9 a 15.11), composto por água
(95%), glicoproteínas e lipídios. O bicarbonato, também
secretado por essas células, forma tun gradiente de pH que
varia de 1 (porção luminal) a 7 (superficie celular). A parte
do muco que está firmemente aderida ao glicocálice das
células epiteliais é muito efetiva na proteção, enquanto a
parte menos aderida (luminal) é mais solúvel, sendo parcialmente
digerida pela pepsina e misturada com o conteúdo
luminal. Assim, o muco forma uma espessa camada que
protege as células da acidez do estômago.
As junções de oclusão entre as células superficiais e.
da fosseta também participam da barreira de proteção na
mucosa gástrica. Finalmente, a rede de vasos na lâmina
própria e na submucosa possibilita a nutrição e a remoção
de metabólitos tóxicos das células mucosas superficiais,
e dessa maneira funciona como mais um fator de
proteção.
Assim como o ácido hidroclorídrico (HCl), a pepsina
e as lipases (lingual e gástrica) também devem ser consideradas
como fatores endógenos de agressão à mucosa de
revestimento do estômago.
'-o Histologia aplicada
Diversos fatores exógenos de agressão podem desorganizar a camada
epitelial e levar à irritação {gastrite} e ulceração, como, por exemplo:
estresse emocional, fatores psicossomáticos, substâncias ingeridas, como
fármacos anti-inflamatórios não esteroidais, etanol, cigarro, hiperosmolaridade
na dieta e alguns microrganismos (p. ex., Helicobader py/011). A
bactéria H. pylori é o principal fator indutor de úlceras gástricas na região
do antro pilórico. Sua ação ocorre pela produção de amônia (fase ativa},
seguida da invasão da camada de muco e adesão à membrana celular (fase
estacionária}, o que possibilita a nutrição e a replicação da bactéria (fase
de colonização}. A morte das células superficiais gástricas leva à ulceração
hemorrágica, com rompimento de capilares da lâmina própria. A maior
parte dos portadores de H. pylori é assintomática ou afetada por gastrite
leve. Processos que habilitam a mucosa gástrica a reparar (ou restituir}
rapidamente lesões superficiais impostas por diversos fatores desempenham
papel muito importante no mecanismo de defesa.