Histologia Básica, Texto e Atlas - 12ª Edição - Junqueira & Carneiro

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Histologia Básica Lâmina própria Músculo estriado esquelético Figura 15.8 Fotomicrografia de um corte na região proximal do esôfago. Glândulasmucosa:s são verificadas na submucosa; observa-se músculo estriado na camada muscular. (Imagem de P. Gama. Coloração: hematoxilina-eosina. Pequeno aumento.) cente existe uma camada de músculo liso, a muscular da mucosa (Figuras 15.9 e 15.10). Quando a superfície luminal do estômago é observada ao microscópio em pequeno aumento, numerosas invagi· nações do epitélio de revestimento são vistas; são as abertu· ras das fossetas gástricas. O epitélio que recobre a superfície do estômago e reveste as fossetas é colunar simples, e todas as células secretam muco alcalino (Figuras 15.9 a 15.11), composto por água (95%), glicoproteínas e lipídios. O bicarbonato, também secretado por essas células, forma tun gradiente de pH que varia de 1 (porção luminal) a 7 (superficie celular). A parte do muco que está firmemente aderida ao glicocálice das células epiteliais é muito efetiva na proteção, enquanto a parte menos aderida (luminal) é mais solúvel, sendo parcialmente digerida pela pepsina e misturada com o conteúdo luminal. Assim, o muco forma uma espessa camada que protege as células da acidez do estômago. As junções de oclusão entre as células superficiais e. da fosseta também participam da barreira de proteção na mucosa gástrica. Finalmente, a rede de vasos na lâmina própria e na submucosa possibilita a nutrição e a remoção de metabólitos tóxicos das células mucosas superficiais, e dessa maneira funciona como mais um fator de proteção. Assim como o ácido hidroclorídrico (HCl), a pepsina e as lipases (lingual e gástrica) também devem ser consideradas como fatores endógenos de agressão à mucosa de revestimento do estômago. '-o Histologia aplicada Diversos fatores exógenos de agressão podem desorganizar a camada epitelial e levar à irritação {gastrite} e ulceração, como, por exemplo: estresse emocional, fatores psicossomáticos, substâncias ingeridas, como fármacos anti-inflamatórios não esteroidais, etanol, cigarro, hiperosmolaridade na dieta e alguns microrganismos (p. ex., Helicobader py/011). A bactéria H. pylori é o principal fator indutor de úlceras gástricas na região do antro pilórico. Sua ação ocorre pela produção de amônia (fase ativa}, seguida da invasão da camada de muco e adesão à membrana celular (fase estacionária}, o que possibilita a nutrição e a replicação da bactéria (fase de colonização}. A morte das células superficiais gástricas leva à ulceração hemorrágica, com rompimento de capilares da lâmina própria. A maior parte dos portadores de H. pylori é assintomática ou afetada por gastrite leve. Processos que habilitam a mucosa gástrica a reparar (ou restituir} rapidamente lesões superficiais impostas por diversos fatores desempenham papel muito importante no mecanismo de defesa.
15 1 Trato Digestivo Fosseta { Esôfago Junção entre base da fosseta e glândula Lâmina própria Glândulas em corte transversal Muscular da - -E:=:i:S mucosa Cárdia Célula ---i=:: mucosa de revestimento na fosseta Fosseta Glândula Glândula Lâmina própria Antro pilórico Figura 1 S.9 Regiões do estômago e sua estrutura histológica. Corpo
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