Histologia Básica, Texto e Atlas - 12ª Edição - Junqueira & Carneiro

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Histologia Básica Sinusoide- NiK:leo Canalfculo biliar Fígura 16.19 Mlcrografia eletrônica do fígado. Obser~ os dois hepatócitosadjacentescom um canalículo biliar entre eles. Os hepatócitos contêm numerosas mitocôndrias (M), retículo endoplasmático liso e granuloso. Um complexo de Golgi proeminente (G) está próximo ao canalículo biliar. O sinusoide é revestido por células endoteliais com amplas fenestras abertas. O espaço de Disse (D) é ocupado por numerosos microvilos que se projetam dos hepatócitos. (9.200x. Cortesia de O. Schmucker.) Fígura 16.20 A micrografia eletrônica mostra um hepatócito. No citoplasma, abaixo do núcleo, podem ser observadas mitocôndrias (Mi), retículo endoplasmático granuloso (REG), glicogênio (GI), lísossomos (Li) e peroxissomos (P). (6.600x.)
16 1 Órgãos Associados ao Trato Digestivo é a conjugação da bilirrubina tóxica e hidrofóbica (insolúvel em água) com o glucuronato pela enzima glucuroniltransferase, para formar o glucuronato de bilirrubina, não tóxico e solúvel em água. Este conjugado é excretado na bile pelos hepatócitos (Figura 16.21). A bilirrubina resulta principalmente da quebra da hemoglobina e é formada pelo sistema mononuclear fagocitário (que inclui as células de Kuptfer dos capilares sinusoides), sendo transportada para os hepatócitos. Quando bilirrubina ou glucuronato de bilirrubina não são excretados, podem ocorrer várias doenças caracterizadas por icterícia (Figura 16.21). ~O Histologia aplicada Uma das causas mais frequentes de icterícia (pigmentos biliares no sangue) em recém-nascidos é o estado subdesenvolvido do retículo endoplasmático liso de seus hepatócitos (hiperbilirrubinemia neonatal). O tratamento atual para esses casos é a exposição à luz azul de lâmpadas fluorescentes comuns, procedimento que transforma a bilirrubina não conjugada em um fotoisómero solúvel em água que pode ser excretado pelos rins. O hepatócito frequentemente contém glicogênio. Este polissacarídio aparece ao microscópio eletrônico na forma de agregados elétron-densos no citosol, frequentemente associados ao retículo endoplasmático liso (Figuras 16.16 -= • • ' Para saber mais O retículo endoplasmático liso participa também da inativação de vários fármacos, drogas e substâncias, e isso ocorre por oxidação, metilação ou conjugação. Muitas substâncias são lipofilicas, capazes de atravessar a membrana das células intestinais, e, dessa maneira, podem chegar ao fígado. Nos hepatócitos, estas substâncias tomam-se mais hidrofílicas por meio de processos oxidativos. Esses produtos são frequentemente conjugados ao glucuronato, sulfato ou glutationa, sendo exportados para o plasma ou a bile por meio de proteínas transportadoras localizadas na membrana dos hepatócitos. Assim, a excreção dessas substâncias ocorre no rim ou no trato gastrintestina l. Como exemplo, a enzima glucuronil -transferase, que conjuga glucuronato a bilirrubina, também promove a conjugação de diversos outros compostos como esteroides, barbitúricos, anti-histamínicos e anticonvulsivantes. Sob certascondições, substâncias que são inativadas no fígado podem induzir aumento no retículo endoplasmático liso do hepatócito, elevando assim a capacidade de detoxificação do órgão. e 16.22). A quantidade de glicogênio no fígado varia de acordo com wn ritmo circadiano e também depende do estado nutricional do indivíduo. O glicogênio hepático é um depósito de glicose, sendo mobilizado quando a glicose sanguínea cai abaixo do nível adequado. Desta maneira, os hepatócitos contribuem para manter a glicemia estável, representando uma das principais fontes de energia para utilização pelo organismo. - • Síndromes de -'~~.l!---·':l" Dubin-Johnson e de Rotor Síndromes de Crigler-Najjar e hiperbílirrubinemia ___ Glucuronato de bilirrubina {hidrossolúvel) Célula de Kupffer Síndrome - - - --- - - --'1" de Gilbert _ ..,\!.J :-i5--=-==,.,..L - ---~ z:P. •, "'r-o-=; o/~ Bilirrubina formada __ _, em outras partes do sistema mononuclear fagocMrio Hemoglobina Figura 16.21 Secreção de bili1Tubina. A bilirrubina, insolúvel em água,é derivada do metabolismo de hemoglobina nos macrófagos. A atividade glucuronil-transferase nos hepatóátos é responsável pela conjugação da bilirrubina com glucuronato no retículo endoplasmático liso, formando um composto solúvel em água, o glucuronato de bilirrubina. Quando a secreção de bile é bloqueada, a bilirrubina amarela, ou glucuronato de bili rubina, não é excretada; ela se acumula no sangue, causando a icterícia. Diversos processos incorretos nos hepatócitos podem causar doenças que produzem icterícia: um defeito na capacidade da célula de captar a bili rubina (1); a inabilidade da célula em conjugar bilirrubina, devido a uma deficiência na atividade glucuronil-transferase (2); ou problemas na transferência e excreção do glucuronato de bilirrubina para o canalículo biliar (3). Uma das causas mais frequentes de ictericia, embora não relacionada com a atividade dos hepatócitos, é a obstrução do fluxo de bile como resultado de cálculos ou tumores.
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