gabriela lilios fiziologie normală şi patologică - Cursuri Medicina

calea fibrelor A-delta şi C.
În stratul 5 şi vecinătatea sa se găsesc neuroni care sunt activaţi atât de
stimulii nociceptivi care ajung aici pe calea fibrelor A-delta şi C, cât şi de stimulii
tactili vehilculaţi de fibrele A-alfa. La nivelul stratului 5 ajung pe calea fibrelor
fine şi mesaje de origine viscerală. Deoarece spre unul şi acelaşi neuron din
această regiune converg atât impulsuri cu punct de plecare din zona cutanată
cât şi din cea viscerală se explica astfel "durerea proiectată".
Axonii neuronilor din straturile 1, 2 şi 5 se proiectează la nivele diferite
ale encefalului, pe căile spino-talamice şi spino-reticulate care alcătuiesc căile
durerii. Pe parcursul său, fasciculul spino-talamic dă o serie de colaterale la
nivelul trunchiului cerebral către substanţa reticulată, explicându-se astfel
manifestările respiratorii şi circulatorii din cursul durerii.
Cea mai mare parte din fibrele fascicolului spino-talamic se termină în
partea bazala a talamusului - nucleul ventrocaudal parvocelular. Acest nucleu
proiectează în aria corticală 3b din girusul postcentral. Această arie, numită şi
koriocortex postcentral, este considerată ca punct terminus unde iau naştere
senzaţiile protopatice şi în care durerea ocupă partea esenţială.
Partea mediană a fascicolului spino-talamic se termină în nucleii
intralaminari. Aceşti nuclei proiectează în palidum şi sunt responsabili de
durerea traită.
În mod normal, nucleul de proiecţie corticală directă inhibă sau chiar
blochează căile durerii subcorticale. Dacă această influienţă este înlăturată prin
distrugerea nucleului talamic de proiecţie corticală apare durerea patologică,
durere caracteristică sindromului talamic. În acest caz dacă se distruge şi
nucleul subcortical al durerii fenomenele caracteristice sindromului talamic
dispar.
S-a observat că releul medular prezintă o importanţă deosebită în
percepţia durerii întrucât la acest nivel intervin o serie de mecanisme care
modulează transmisia nociceptivă. Transmiterea sinaptică a durerii este
influenţată la nivelul măduvei spinării atât de influxuri venite de la periferia
organismului cât şi de la nivelul unor formaţiuni nervoase superioare.
Activitatea fibrelor A-alfa blochează la nivelul medular transmisia
impulsurilor nociceptive vehiculate de fibrele A-delta şi C. Mecanismul care
intervine în această inhibiţie este încă destul de controversat dar cea mai
acceptată teorie până acum este teoria "controlului de poartă" ("gate control
theory") propusă de Melzack şi Wall în 1965. Această teorie se bazează pe
fenomenul de inhibiţie presinaptică, adică pe un proces de control axonal.
Stimularea fibrelor cu diametru mare (A-alfa) produce la nivelul straturilor
2 şi 3 din cornul posterior al măduvei spinării un câmp electric negativ. Influxul
nervos generat în celulele mici din aceste straturi se transmite ansamblului de
fibre aferente înainte ca acestea să facă sinapsă cu celulele stratului 5. În acest
fel se produce depolarizarea fibrelor aferente şi deci scăderea amplitudinii
influxurilor care se îndreaptă către joncţiunea sinaptică. Scăderea activităţii
121