gabriela lilios fiziologie normală şi patologică - Cursuri Medicina
gabriela lilios fiziologie normală şi patologică - Cursuri Medicina
gabriela lilios fiziologie normală şi patologică - Cursuri Medicina
Create successful ePaper yourself
Turn your PDF publications into a flip-book with our unique Google optimized e-Paper software.
disulfurice între monomerii de fibrina. După formarea sa, cheagul stabilizat de<br />
fibrinǎ fixeazǎ fibroblaştii din ţesutul conjunctiv perilezional.<br />
Tot sub acţiunea FXIII se produc legǎturi covalente între fibrinǎ <strong>şi</strong><br />
fibronectinǎ cu ajutorul cǎreia fibrina se leagǎ de colagenul peretelui vascular.<br />
Fibronectina este consideratǎ o glicoproteinǎ de adeziune (Alături de<br />
fibrinogen, factorul von Willebrand <strong>şi</strong> trombospondinǎ), fiind recunoscutǎ de<br />
receptorii celulari specifici denumiţi integrine. Principala sursǎ de fibronectinǎ<br />
plasmaticǎ este hepatocitul, dar ea este produsǎ <strong>şi</strong> de endoteliul vascular,<br />
fibroblaşti <strong>şi</strong> macrofage (49).<br />
Faza trombodinamica a coagulării<br />
Pentru a deveni mai rezistent, cheagul de fibrina I, sufera douǎ procese<br />
fizice, sinereza <strong>şi</strong> retracţia sa.<br />
1)Sinereza-consta în remanierea cheagului lax de fibrina prin eliminarea<br />
unei cantităţi mici de apa <strong>şi</strong> electroliţi din ochiurile reţelei de fibrina. Cheagul<br />
devine astfel mult mai omogen structurat, crescându-i rezistenta mecanica. Se<br />
formeaza în acest mod cheagul lax omogen reticulat cu un volum redus cu<br />
15% faţa de cel format anterior sinerezei, în structura caruia exista plachetele<br />
sanguine responsabile pentru procesul de retracţie ce urmeaza.<br />
2)Retracţia cheagului-consta în formarea cheagului ferm, dens, redus<br />
la1/8 din volumul anterior, datorita actiunii trombosteninei, proteina contractila<br />
din citoplasma plachetelor sanguine.<br />
Reglarea procesului de coagulare<br />
În absenţa sistemelor de control <strong>şi</strong> autolimitare,procesul de coagulare ar<br />
depă<strong>şi</strong> limitele fiziologice admise, s-ar consuma la fiecare microleziune<br />
vasculara întreaga cantitate de substrat disponibilǎ, cu efecte dezastruoase<br />
pentru organism.<br />
Sistemul inhibitor al coagulării este compus din inhibitori fiziologici ai<br />
coagulării <strong>şi</strong> inhibitori patologici.<br />
1)Inhibitorii fiziologici sunt reprezentaţi de:anticoagulanţi ce acţioneaza<br />
împotriva factorilor intermediari ai coagulării. Cei mai importanţi reprezentanţi ai<br />
acestei categorii sunt:antitrombina III(AT-III), cofactorul II al heparinei (HCII),<br />
inhibitorul cǎii mediate de factorul tisular <strong>şi</strong> sistemul proteinei C.<br />
2)Inhibitorii patologici ai coagulării sau antifactorii sunt reprezentaţi de<br />
anticorpi specifici împotriva factorilor plasmatici ai coagulării. Rolul lor este de a<br />
neutraliza în mod specific factori procoagulanţi cum ar fi: antifactorul VIII,<br />
173