gabriela lilios fiziologie normală şi patologică - Cursuri Medicina

Se produce glicogenoliză, hiperglicemie, hiperpotasemie, apoi hipoglicemie,
prin epuizarea glicogenului.
Rinichiul nu beneficiază de circulaţie preferenţială în şoc. Când
presiunea arterială scade sub 70 mmHg iar în microcirculaţie există
vasoconstricţie se produce o reducere importantă a filtratului glomerular. Cu
excepţia şocului post-transfuzional şi a sindromului de strivire, care provoacă
leziuni directe intrarenale, celelalte forme de şoc afectează rinichiul printr-un
mecanism de insuficienţă prerenală, consecutiv tulburărilor hemodinamice
(scăderea volemiei, de exemplu în şocul hemoragic).
Plămânul de şoc este caracterizat prin triada: oxigenare insuficientă a
sângelui, creşterea rezistenţei pulmonare, edem interstiţial pulmonar.
Inima, implicată primar în şocul cardiogen, este iniţial relativ puţin
afectată în şocul hipovolemic, dacă hipotensiunea nu este marcată (nu a
scăzut sub 70-80 mmHg), fluxul coronarian menţinându-se în limite acceptabile
datorită autoreglării circulaţiei coronariene. Dacă hipotensiunea se menţine o
perioadă mai îndelungată, apar din diverse zone substanţe toxice care deprimă
contractilitatea miocardică, dar hipotensiunea sistemică, tahicardia, diminuarea
diastolei, determină cu timpul diminuarea fluxului coronarian, iar irigaţia
preferenţială încetează.
În etapele finale ale şocului apare decompensarea hemodinamică în care
coexistă insuficienţa cardiacă (debit cardiac scăzut, presiune venoasă centrală
crescută), tulburări de ritm (datorită hipoxiei miocardice), hipotensiune severă,
distribuţia vicioasă a volumului şi a fluxului sanguin.
Creierul dispune de un sistem de autoreglare (zonele barosensibile ale
cârjei aortice şi sinusului carotidian) ce menţine circulaţia cerebrală dacă
tensiunea arterială nu scade sub 50-60 mmHg (22).
Afectarea celulară în şoc
Calea comună a tuturor formelor de şoc este perturbarea
metabolismului celular şi realizarea conceptului complex de „celulă de şoc”. În
şocul cardiogenic debitul cardiac(DC=FCxVS, unde DC=debit cardiac, FC=
frecvenţa cardiacă şi VS=volumul sistolic) scade în aşa măsură încât nu poate
asigura necesarul minim de oxigen la nivel celular. În şocul hipovolemic
necesarul de oxigen la nivel celular scade datorită numărului redus de eritrocite
sau scăderii volumului sanguin circulant.
În şocurile neurogene, anafilactice şi septice prăbuşirea rezistenţei
vasculare sistemice face ca perfuzia capilară să fie atât de scăzută încât
oxigenarea celulară este profund perturbată. În şocul septic hipoxia este
agravată de febră, care creşte rata metabolismului celular şi deci necesarul de
oxigen. Lipsa oxigenului face ca metabolismul celular să treacă în forma de
anaerobioză a metabolismului, formă ce este o metodă mult mai puţin eficace
în furnizarea valenţelor energetice. Fără ATP celulele îşi pierd capacitatea
151