gabriela lilios fiziologie normală şi patologică - Cursuri Medicina
gabriela lilios fiziologie normală şi patologică - Cursuri Medicina
gabriela lilios fiziologie normală şi patologică - Cursuri Medicina
Create successful ePaper yourself
Turn your PDF publications into a flip-book with our unique Google optimized e-Paper software.
4 fosfat <strong>şi</strong> fosfatidil inozitol. Se formeaza inozitol 1,4,5 trifosfat(IP3) <strong>şi</strong> diacilglicerol(DAG)<br />
<strong>şi</strong> ulterior acidul fosfatidic. DAG <strong>şi</strong> IP3 sunt mesageri secundari<br />
importanţi pentru răspunsul celular.<br />
Fosforilarea miozinei permite interacţiunea sa cu actina. Complexul<br />
actina-miozina joacă un rol important în fenomenul de contracţie, favorizând <strong>şi</strong><br />
centralizarea granulelor. DAG poate mobiliza acidul arahidonic care va fi<br />
secundar metabolizat în tromboxan(Tx).<br />
Calea acidului arahidonic începe cu eliberarea sa din fosfolipidele<br />
membranare, prin acţiunea fosfolipazei A2 (activata de creşterea Ca<br />
intracitoplasmatic) sau prin acţiunea secvenţială a fosfolipazei C <strong>şi</strong> diglicerol<br />
lipazei.<br />
Acidul arahidonic este transformat în endoperoxizi sub acţiunea<br />
ciclooxigenazei plachetare <strong>şi</strong> în TxA2 sub acţiunea tromboxan sintetazei.TxA2<br />
este un stimul puternic pentru activarea trombocitelor <strong>şi</strong> are un receptor propriu<br />
pe trombocit. TxA2 produce eliberarea conţinutului granulelor, creşterea Ca<br />
intracitoplasmatic <strong>şi</strong> inhibă adenilatciclaza.<br />
TxA2 poate difuza prin membrana trombocitului <strong>şi</strong> poate servi ca<br />
mesager între trombocite având <strong>şi</strong> proprietăţi proagregante <strong>şi</strong><br />
vasoconstrictoare.<br />
Al treilea mesager secundar, a cărui sinteza este influenţată de agonişti<br />
plachetari este AMPc, format din ATP prin acţiunea adenilatciclazei. De<strong>şi</strong> în<br />
majoritatea celulelor, AMPc are un efect pozitiv asupra funcţiei lor, în trombocit,<br />
el este un inhibitor al activării. Agenţii care cresc nivelul AMPc intracelular<br />
(prostaglandina E1 <strong>şi</strong> prostaciclina I2), prin stimularea adenilatciclazei, inhibă<br />
răspunsul trombocitar.<br />
Majoritatea agoniştilor plachetari(trombina, colagenul, adrenalina)<br />
suprimă producţia de AMPc inhibând adenilatciclaza.<br />
După transducţia mesajului, apare răspunsul plachetar rapid ce constă<br />
în modificarea formei, secreţia, agregarea (ca urmare a expunerii receptorului<br />
pentru fibrinogen), manifestarea activităţii procoagulante.<br />
Schimbarea formei este consecinţa rearanjării proteinelor contractile din<br />
citoschelet. Activarea trombocitelor este urmată de transformarea lor rapidă din<br />
discuri în sfere cu prelungiri . Examinările de microscopie electronică au indicat<br />
o centralizare a organitelor intracitoplasmatice, care se înconjoară cu un inel de<br />
microtubuli <strong>şi</strong> microfilamente. Activarea trombocitului este urmată de creşterea<br />
actinei fibrilare(actina F). Contracţia filamentelor are rol în rearanjarea<br />
organitelor <strong>şi</strong> în secreţie.<br />
c) Secretia (degranularea) <strong>şi</strong> agregarea plachetară<br />
Dupǎ activare, trombocitele secretă conţinutul granulelor. Acest fenomen<br />
implică o fuziune a membranei granulelor cu membrana plasmatică pentru<br />
corpii den<strong>şi</strong>, <strong>şi</strong> cu sistemul canalicular deschis, pentru granulele alfa. Fuziunea<br />
162
Change language