gabriela lilios fiziologie normală şi patologică - Cursuri Medicina

temperaturi extreme, expunerea la temperaturi scăute sau crescute, radiaţii
ionizate (3). Procesul inflamator poate fi de asemenea declanşat de celule
necrozate care pot fi self sau nonself provenite de la diverse microorganisme
sau paraziti morţi. Spre deosebire de rǎspunsul imun, care necesitǎ zile pentru
a se declanşa, efectele vasculare ale inflamaţiei apar în secunde.
Modificări vasculare locale
Mai întâi arteriolele din jurul locului afectat suferă o vasoconstricţie
bruscǎ. După scurta vasoconstricţie reflexă, urmează o fază de dilataţie a
arteriolelor, capilarelor şi venulelor postcapilare. Drept urmare creşte debitul
sanguin local de aproximativ 10 ori şi reprezintă substratul hiperemiei locale
(rubor, calor). Fenomenul poate dura până la 24 ore şi este condiţionat reflex şi
umoral de mediatorii eliberaţi în focarul inflamator (tumor).
Concomitent are loc o creştere a permeabilităţii capilarelor şi venulelor şi
se formează edemul local. Iniţial creşterea permeabilităţii este redusă şi se
datorează doar vasodilataţiei , permiţând ieşirea extravasculară a unui lichid cu
o concentraţie redusă de proteine, numit transudat.
Sub influenţa histaminei, serotoninei, şi a altor mediatori ai inflamaţiei, se
activează sistemul contractil intracelular al celulelor endoteliale, ele devin
globuloase şi cresc spaţiile intercelulare. Astfel proteinele plasmatice
(albumine, globuline, fibrinogen) trec prin peretele vascular în ţesuturile din jur
în cantitate mai mare şi transudatul se transformă în exudat (lichid inflamator
bogat în proteine).
Vasodilataţia activă determină treptat o încetinire a circulaţiei sanguine,
iar dacă injuria sau efectele ei persistă , se transformă în vasodilataţie paralitică
cu stază locală.
La aceste fenomene contribuie: scăderea tonusului vascular local;
efectul compresiv al edemului inflamator asupra segmentului venular al
microcirculaţiei, creşterea vâscozităţii sângelui ca urmare a formării edemului.
Toate aceste modificări, adăugate la injuria tisulară, activează coagularea şi
favorizează producerea de microtrombi.
Simultan cu activarea coagulǎrii se stimulează şi sistemul kininelor, cu
formarea bradikininei. Ea este raspunzatoare în cea mai mare parte de durerea
care insoţeşte reacţia inflamatorie
Toate modificările vasculare locale în ansamblu determină două grupe
de efecte:
-pe de o parte, prin stază şi edem, contribuie la izolarea
procesului inflamator;
-pe de altă parte, prin scăderea vitezei de circulaţie locală şi
crşterea permeabilităţii favorizează constituirea infiltratului
leucocitar inflamator.
Aspectele clinice locale ale inflamaţiei acute sunt consecinţa
40