gabriela lilios fiziologie normală şi patologică - Cursuri Medicina

Alcoolul – istoria abuzului de alcool este tot atât de veche ca şi istoria
omenirii. Primele referiri cu privire la asocierea abuzului de alcool şi afectarea
hepatică le găsim în vechi manuscrise indiene. Vesalius, în secolul XVI, este
cel care face primele observaţii anatomice cu privire la această asociaţie, iar
Heberden în 1782 scria : ,,cauza cea mai comună a cirozelor hepatice este
consumul exagerat de băuturi spirtoase, care lezează în mod specific ficatul”.
În organism alcoolul exercită două acţiuni diferite : pe de o parte
afectează direct funcţia sistemului nervos central, iar pe de altă parte este
metabolizat la nivel hepatic furnizând calorii ce sunt utilizate de organism şi în
felul acesta este considerat drept o sursă de energie.
Efectele majore ale intoxicaţiei acute cu alcool se răsfrâng în principal
asupra sistemului nervos central, dar induc şi modificări reversibile la nivel
hepatic şi gastric. Modificările hepatice iniţiate de acetaldehidă includ :
infiltrarea grasă, mărirea de volum a ficatului, perturbarea transportului
microtubular şi secreţia proteinelor, perturbarea oxidării acizilor graşi, creşterea
rigidităţii membranare şi uneori chiar necroza hepatocitelor. La nivelul SNC
alcoolul are un efect depresor asupra structurilor subcorticale inducând
perturbarea activităţilor motorii şi intelectuale.
Alcoolismul cronic este strict corelat cu creşterea valorilor tensiunii
arteriale, a incidenţei pancreatitei acute şi cronice, apariţia atrofiilor musculare,
a modificărilor majore în metabolismul intermediar, inducerea hepatitei cronice
şi a cirozei alcoolice.Din rândul etilicilor cronici care consumă o cantitate de
alcool mai mare de 140 g zilnic, pentru o perioadă de peste 5 ani, 1/3 fac
hepatită cronică, iar dintre aceştia peste 33% dezvoltă o ciroză alcoolică.
Metabolizarea alcoolului are loc în cea mai mare parte la nivelul ficatului
(peste 95% ). După ingestie alcoolul este rapid absorbit la nivelul stomacului şi
al intestinului subţire iar apoi este distribuit în toate ţesuturile şi umorile
organismului, în funcţie de concentraţia sa sanguină. Cea mai mare parte
ajunge însă la ficat pe calea circulaţiei portale, unde este metabolizat cu
ajutorul a trei sisteme : două localizate în citosol (alcooldehidrogenaza şi
catalaza ) şi sistemul microzomal de oxidare a alcoolului.
Calea majoră este mediată de alcooldehidrogenaza(ADH), enzimă ce
oxidează alcoolul în acetaldehidă. Aceasta este scindată mai departe de
aldehidehidrogenază în acetil CoA şi în acetat, care vor fi integrate în ciclul
Krebs mitocondrial rezultând produşii finali ( CO2 şi H2 O ).
Catalaza intervine în scindarea alcoolului în acetaldehidă numai când
ADH este insuficientă. Acţiunea catalazei se desfăşoară la nivelul microzomilor
în prezenţa apei oxigenate.
Lista agenţilor chimici, care pot produce afectări celulare, tisulare sau
chiar funcţionale, este impresionantă iar acţiunea lor poate fi directă, imediată
sau prin efect cumulativ. Exemplele de mai sus vin doar să arate importanţa
unor agenţi chimici ( metale grele, lichide toxice sau gaze ) şi pun în evidenţă
23