gabriela lilios fiziologie normală şi patologică - Cursuri Medicina

Aici, stimulii dolorigeni, ajunşi sub forma codificată de pachete de
potenţiale de acţiune sunt decodificaţi, analizaţi şi integraţi ca senzaţie
dureroasă .
Toate componentele afectivo – emoţionale, ce dau coloratură durerii
psihice, se realizeaza la nivelul scoarţei emisferelor cerebrale.
Insensibilitatea la durere este cuprinsă într-un grup de anomalii
congenitale caracterizate prin absentă sau scăderea marcată a fibrelor
amielinice, din sistemul nervos periferic. Insensibilitatea la durere se asociază,
adeseori, cu insensibilitatea la temperatură şi cu grade diferite de debilitate
mintală.
Hiperpatia aparţine grupului de reacţii dureroase excesive, însoţită de o
importantă componentă afectiv – emoţională şi de reacţii vasomotorii, datorate
sumaţiei stimulilor generaţi de un focar lezional. Se produce hiperexcitibilitatea
celulelor interneuronale, ceea ce permite producerea unei senzaţii dureroase
disproporţionate. Prototipul hiperpatiei prin leziuni extranevraxiale îl constituie
cauzalgia.
Sindromul cauzalgic se caracterizează prin dureri complexe puternice,
constante şi spontane de tip arsură (kausis = arsură), care apar după leziuni
ale nervilor periferici şi sunt agravate de stimuli emoţionali, asociate cu
modificări vasomotorii, secretorii şi trofice.
Până la realizarea percepţiei dureroase intervin mecanisme mediatoare
şi modulatoare, care în diferite etape extra- şi intranevraxiale exercită acţiuni
asupra excitaţiei dureroase “princeps”. Acest control minuţios se exercită incă
de la nivel medular, iar apoi, de către centrii superiori, care îndeplinesc rolul
unor veritabile suite de “porţi” modulatoare ale intensităţii mesajului dolorigen.
Controlul durerii este segmentar şi central
“Teoria controlului de poartă” se bazează pe fenomenul de inhibiţie
presinaptică. Potrivit acestei teorii, la nivelul cornului posterior medular există
un mecanism de “filtru biologic” de barieră, capabil să pemită o creştere sau o
scădere a impulsurilor dolorigene. Astfel, neuronii din substanţa gelatinoasă
Rolando, ar modula activitatea neuronilor bipolari în “T” (neuronii de origine ai
tractului spinotalamic), prin acţiune inhibitoare asupra acestora.
Acţiunea inhibitoare presinaptică a neuronilor din substanţa gelatinoasă
Rolando se datorează activarii lor prin aferenţele A-α şi A-β (fibrele groase cu
conducere rapidă ce blochează transmisia impulsurilor nociceptive vehiculate
de fibrele A-δ şi C). În cazul în care frecvenţa impulsurilor în aferenţele A- δ şi
C creşte, se inhibă neuronii substanţei gelatinoase Rolando şi este facilitată
transmisia presinaptică, impulsurile trecând prin neuronii bipolari în “T”
nefiltrate şi necontrolate, spre etajele superioare, fiind favorizată astfel
percepţia dureroasă.
Fenomenele descrise se pot realiza deoarece stimulii nociceptivi
traversează lent interneuronii intercalari ai cornului posterior, timp în care se
135