gabriela lilios fiziologie normală şi patologică - Cursuri Medicina
gabriela lilios fiziologie normală şi patologică - Cursuri Medicina
gabriela lilios fiziologie normală şi patologică - Cursuri Medicina
You also want an ePaper? Increase the reach of your titles
YUMPU automatically turns print PDFs into web optimized ePapers that Google loves.
) Adaptarea activităţii cordului în şoc. Datorită descărcării<br />
catecolaminice masive apar efecte inotrope <strong>şi</strong> cronotrope pozitive manifestate<br />
prin creşterea forţei de contracţie a miocardului <strong>şi</strong> prin creşterea frecvenţei<br />
cardiace (tahicardie) <strong>şi</strong> presiune arterială <strong>normală</strong> sau chiar crescută.<br />
MICROCIRCULAŢIA ÎN ŞOC<br />
Tulburările de perfuzie tisulară, începute în prima fază, se accentuează<br />
pe măsura trecerii timpului. În centrul acestora se află tulburarea circulaţiei<br />
capilare.<br />
În mod normal sângele poate ajunge din arteriole în venule prin<br />
urmǎtoarele căi:<br />
- prin metaarteriolă-capilar-venulă, cale solicitată în perioadele de activitate<br />
intensă a ţesuturilor. Se asigură astfel un aport corespunzator de oxigen <strong>şi</strong><br />
substanţe nutritive la nivel tisular, precum <strong>şi</strong> îndepărtarea eficientă a<br />
metaboliţilor rezultaţi din activitatea celulară;<br />
- prin canalul arteriolo-venular, cale ce scurtcircuitează complet<br />
metaarteriola <strong>şi</strong> capilarul.<br />
Trecerea prin una din aceste căi este consecinţa variaţiei de tonus a<br />
musculaturii netede din pereţii arteriolari, metaarteriolari <strong>şi</strong> venulari precum <strong>şi</strong> a<br />
sfincterelor precapilare sau a şuntului arteriolo-venular. În condiţii fiziologice, la<br />
capătul arterial al capilarului presiunea hidrostatică este superioară presiunii<br />
oncotice a plasmei <strong>şi</strong> presiunii lichidului interstiţial. Datorită acestei diferenţe de<br />
presiune se crează un curent lichidian ce merge dinspre capilare spre lichidul<br />
interstiţial antrenând cu el oxigenul <strong>şi</strong> substanţele nutritive. La capătul venos al<br />
capilarului presiunea oncotică a sângelui fiind superioară, atrage un curent<br />
lichidian interstiţial iar capilarul, la acest nivel, debarasează lichidul interstiţial<br />
de bioxidul de carbon <strong>şi</strong> de produ<strong>şi</strong>i de metabolism inutilizabili .<br />
Deschiderea <strong>şi</strong> închiderea capilarelor se face în raport cu secreţia de<br />
histamină a mastocitelor: la un anumit grad de hipoxie, mastocitele se<br />
degranulează <strong>şi</strong> eliberează histamină care, datorită faptului că mediatorul este<br />
degradat pe loc <strong>şi</strong> nu trece în circulaţia sanguină, deschide doar capătul<br />
arteriolar al capilarului. Deschiderea sfincterului precapilar favorizeză<br />
pătrunderea sângelui cu oxigen într-un teritoriu care a suferit fenomenul de<br />
staza. Aprovizionate cu oxigen, mastocitele încetează secreţia de histamină <strong>şi</strong><br />
capilarul se închide.<br />
Mastocitele activează răspunsul inflamator prin două căi:<br />
a) degranulare<br />
b) sinteză de mediatori<br />
a) prin degranulare, mastocitele eliberează mediatori preformaţi, ce se<br />
găsesc în granule: histamina, factorul chemotactic pentru neutrofile, factorul<br />
chemotactic pentru eozinofile. Aceşti mediatori sunt eliberaţi într-un timp foarte<br />
146