gabriela lilios fiziologie normală şi patologică - Cursuri Medicina

Fiziopatologia febrei începe cu intrarea în organism a unor pirogeni
exogeni sau a unor endotoxine bacteriene. Cei mai frecvenţi agenţi pirogeni
exogeni sunt complexe lipopolizaharidice din peretele celular al bacteriilor şi
virusurilor. Pe măsură ce bacteria este distrusă de fagocite apare o producţie
crescută şi o eliberare de polipeptide cu funcţie de citokine. Implicate în
mecanismul febrei sunt interleukinele (IL), factorul de necroză al tumorilor
(TNF) şi interferonul (IFN) interleukina 1 (IL1) are cel mai puternic caracter
piretogen. Acţiunea IL1 poate fi datorată în parte eliberării de PGE. La nivelul
zonei preoptice a hipotlamusului anterior există o reţea vasculară cu
permeabilitate crescută (organum vasculum laminae terminalis - OVLT). Sub
acţiunea factorilor pirogeni endogeni endoteliul OVLT eliberează produşi ai
acidului arahidonic, în special prostaglandine - PGE2. Aceasta difuzează în
zona preoptică a hipotalamusului anterior şi se pare prin stimularea formării
mesagerului secundar AMPc, duce la modificarea centrului termoreglării la
nivel superior (resetarea hipotalamusului).
Creşterea “set point-ului” hipotalamic induce mecanismele de
termogeneza (creşte producţia şi conservarea de căldură) pentru aducerea
temperaturii corpului la noul nivel. Apare astfel: vasoconstricţie periferică,
eliberări de epinefrină care creşte rata metabolică, creşte tonusul muscular,
apare frisonul. Indivizii percep senzaţia de rece(mecanismul cortical al
termogenezei – voluntar) şi se îmbracă mai gros, se învelesc cu pături, se
ghemuiesc pentru a reduce suprafaţa corporală şi a împiedica pierderea de
căldură. Aceste mecanisme de termogeneza (induse pe cele trei cai descrise
anterior) sunt activate în stadiul al doilea al febrei (faza de creştere a
temperaturii corpului ) iar rezultatul acestor mecanisme îl reprezintă creşterea
temperaturii corpului până la valoarea la care este resetat hipotalamusul (noul
„set point”, sau noul nivel termoreglator hipotalamic).
În timpul febrei sunt eliberaţi o serie de hormoni ca – arginina,
corticotropina (CRH) care acţionează ca antipiretici endogeni şi încearcă să
diminue răspunsul febril printr-un efect de feed-back negativ (stadiul al treilea al
febrei). Aceşti antipiretici endogeni explici fluctuaţiile febrei.
Febra încetează când „set point-ul” revine la normal, prin dispariţia
factorilor pirogeni endogeni, hipotalamusul răspunzând prin termoliza
(pierderea de căldură). Rezultatul este: scăderea tonusului muscular,
vasodilataţie periferică, transpiraţie. Individul se simte încălzit(senzaţia corticală
„de cald” va activa mecanismele voluntare de termoliză), îşi schimbă
îmbrăcămintea, aruncă păturile, bea lichide reci, etc.
80