gabriela lilios fiziologie normală şi patologică - Cursuri Medicina

Caracteristici generale ale factorilor plasmatici ai coagulǎrii
F I- Fibrinogenul
Este o glicoproteină S-a demonstrat că este un dimer alcătuit din două
jumatăţi identice unite prin punţi disulfidice; fiecare jumatate fiind alcătuită din 3
lanţuri polipeptidice ce conţin fibrinopeptide A şi B. Ele vor fi clivate din
molecula de fibrinogen sub acţiunea trombinei.
Principala sursă de fibrinogen plasmatic este hepatocitul, dar
fibrinogenul se găseşte şi în granulele alfa ale trombocitelor.
Degradarea fibrinogenului se realizează atât în sistemul macrofagelor
cât şi în ficat, produşii de degradare reprezentând un stimul pentru o noua
sinteză hepatică de fibrinogen. Acesti produşi acţioneaza mai ales asupra
macrofagelor care elibereaza cytokine(interleukina-1,interleukina-6, factorul de
necroză tumorală). Citokinele stimulează sinteza de fibrinogen la nivel
hepatocitar, alături de alte proteine de fază acută.
F II- Protrombina
Face parte din grupul proteazelor serinice dependente de vitamina K.
Procesul proteolitic al activării sale se desfăşoară sub acţiunea FXa, FV ,
fosfolipide şi calciu. Studii experimentale au arătat ca peptidele eliberate în
cursul activării protrombinei stimulează sinteza hepatică de factori ai coagulării
dependenţi de vitamina K.
Forma activată a protrombinei (F II ) este trombina(FIIa).
Niveluri crescute ale protrombinei şi implicit ale trombinei active peste
valorile maxim admise produc modificari structurale ale cheagului de fibrină,
crescând riscul trombozelor venoase. S-a demonstrate cǎ în acelaşi sens,
acţionează şi hipoinsulinemia ce inhiba fibrinoliza şi creşte astfel riscul
trombozelor cardio-vasculare.
Deşi mai mult de 2/3 din protrombina plasmatică este activată la
trombina, aceasta din urmă este detectată în cantităţi mici în plasmă deoarece
se consumă foarte mult în procesul coagulării. În primul rǎnd trombina se
fixează în cheagul de fibrină, independent de dispoziţia spaţială a acestuia, de
unde se poate elibera în procesul de fibrinoliză. În al doilea rând, consumul
trombinei plasmatice se poate explica prin inactivarea sa de către inhibitori ai
proteazelor,cum ar fi:antitrombina III, cofactorul II al heparinei cât şi alfa 2
macroglobulina şi alfa 1 antitripsina. În al treilea rând, trombina plasmatică se
consumă prin legarea sa de plăcuţele sanguine şi celulele endoteliale de la
nivelul leziunii vasculare.
F III- Tromboplastina tisularǎ - TPT (extrinseca)
Acest factor este responsabil de iniţierea mecanismului extrinsec al
coagulării, fiind un receptor celular pentru FVII. TPT este un component celular
ce intră în contact cu sângele numai în cazul existenţei leziunii tisulare. În acest
164