gabriela lilios fiziologie normală şi patologică - Cursuri Medicina

diaree), atunci cu toate că bilanţul hidric tinde să fie pozitiv, volemia şi apa din
intertstiţiu şi din sectorul celular va diminua corespunzător pierderilor.
Electroliţii prezintă modificări importante în cele două sectoare.
Raporturile dintre K + intracelular /K + extracelular şi Na + intracelular/Na +
extracelular depind de buna funcţionare a pompelor de Na + şi K + , care sunt
afectate în şoc. Se produce ieşirea spre interstiţiu a K + şi intrarea Na + în celulă,
fenomen de transmineralizare. Deşi prin secreţia de aldosteron Na + este
economisit la maximum, concentraţia sa extracelulară scade datorită
fenomenului de transmineralizare pe de o parte, dar şi datorită retenţiei sale în
ţesuturile lezate. Hiponatremia este constantă în şoc, deşi nu atinge niveluri
periculoase .
Potasiul creşte în lichidele extracelulare şi se va elimina prin urină în
cantităţi importante. În caz de insuficienţă renală se poate ajunge uşor la
fenomene de hiperpotasemie (peste 5,5 mEq/l), pericolul major fiind fibrilaţia
ventriculară, care apare la o potasemie de peste 7 mEq/l.
Echilibrul acido-bazic
În condiţiile unui metabolism predominant anaerob se produc cantităţi
mari de acizi nevolatili, în special acid piruvic şi acid lactic. Acidoza metabolică
se complică ulterior şi cu o acidoză respiratorie, când eliminările pulmonare vor
fi diminuate (prin hipoventilaţie).
Acidoza stimulează eliberarea de catecolamine, fapt ce agraveaza şi mai
mult tulburarile hemodinamice existente, scade forţa de contracţie a
miocardului şi creşte tendinţa deja existentă de sludge eritrocitar şi CID. În felul
acesta se constituie un periculos cerc vicios care imprimă şocului un caracter
de ireversibilitate.
TULBURĂRI VISCERALE ÎN ŞOC
În evoluţia şocului suferinţa anumitor organe se produce într-o anumită
ordine, unele organe fiind relativ protejate (organele vitale: creierul şi inima) iar
altele sunt rapid sacrificate prin vasoconstricţie (intestinul, ficatul, rinichiul,
plămânul).
Tubul digestiv poate fi interesat direct sau leziunile sunt consecinţa
hipoxiei accentuate. Afectarea gastrică se traduce prin ulcerul de stres, explicat
prin: descărcări masive de glucocorticoizi, scăderea cantitativă şi/sau calitativă
a mucinei, hiperaciditate relativă, la care se adaugă fenomenele de CID.
Afectarea intestinală se traduce prin alterări ale mucoasei care devine
permeabilă pentru agenţii toxici, toxinele bacteriilor gram negative şi pentru
enzimele proteolitice.
Ficatul este suprasolicitat chiar din primele faze ale şocului. Datorită
hipoxiei este afectată activitatea metabolică şi funcţională de detoxifiere, fapt
ce duce la acumularea de acizi organici ce vor amplifica acidoza metabolică.
150