gabriela lilios fiziologie normală şi patologică - Cursuri Medicina

Din grupa trombocitopeniilor se pot cita
- purpură trombocitopenică trombotică (PTT);
- purpură trombocitopenică imunologică – provocată de un anticorp din
clasa IgG antagonist plachetar, care este absorbit pe suprafaţa
plachetelor;
- trombocitopenia produsă prin sechestrarea în splină a plachetelor,
care se produce în leucemiile limfatice cronice şi în alte patologii
asemanătoare;
- trombocitopenia apărută în sindroamele de consum (CID-coagulare
intravasculară diseminată).
Cea de a doua categorie a tulburărilor plachetare sunt cele calitative:
trombopatiile. Ele sunt consecinţa alterării structurale şi metabolice ale
plachetelor. Se datorează fie carenţei enzimatice în ciclooxigenaze
membranare ( sinteza redusă de prostaglandine plachetare), ca în
trombopatiile constituţionale, fie datorită inhibării activităţii normale a
plachetelor ( aderare, agregare) de către medicamentele toxice sau metaboliţi,
ca în trombopatiile dobândite.
Trombopatiile datorate alergiilor medicamentoase apar la sensibilizarea
cu droguri a plachetelor care determină producerea de anticorpi antiplachetari
sau antidrog care se pune în evidenţa cu metodele TIRC ( Testul inhibării
retracţiei cheagului) şi Karpatkin ( Testul inhibării eliberării de F3 plachetar).
3. Tulburări plasmatice
Acestea sunt datorate unui defect ce apare în faza definitivă a
hemostazei, coagularea, care perturbă formarea trombusului şi vindecarea
plăgii.
Tulburarea rezultă din absenţa sau insuficienţa funcţională a uneia sau
mai multor proteine ale coagulării.
Insuficienţa funcţională se poate datora fie unei anomalii de structură a
moleculei proteinei, fie unei inhibiţii a procesului de activare a stadiilor
precursoare, fie inhibitoriilor care acţionează direct asupra proteinelor activate
ale coagulării. Sunt posibile şi tulburări funcţionale mixte.
Tulburările plasmatice pot fi ereditare sau constituţionale; intereseză de
obicei un singur factor al coagulării şi persistă la un nivel proximativ constant
toata viaţa. Acest nivel variază la diverşi bolnavi cu acelaşi tip de deficienţa,
realizând diferite forme clinice. Concentraţia factorului deficient variază de la
„urme” până la 25% din normal, iar manifestările hemoragice sunt proporţionale
cu gradul deficienţei. La purtători, factorul deficient variază între 25% până la
182