gabriela lilios fiziologie normală şi patologică - Cursuri Medicina
gabriela lilios fiziologie normală şi patologică - Cursuri Medicina
gabriela lilios fiziologie normală şi patologică - Cursuri Medicina
Create successful ePaper yourself
Turn your PDF publications into a flip-book with our unique Google optimized e-Paper software.
Generarea trombinei<br />
1.-pe cale extrinsecǎ: protrombinaza generatǎ pe cale extrinsecǎ, acţioneaza<br />
asupra FII plasmatic-protrombina, generând trombina în cantitate foarte micǎ.<br />
Aceastǎ trombinǎ nu acţioneazǎ asupra fibrinogenului, ci se întoarce prin feed<br />
back la nivelul unei faze anterioare, acţionând asupra trombusului plachetar pe<br />
care îl transforma din forma laxǎ în cea fermǎ <strong>şi</strong> declanşeazǎ fenomenul de<br />
eliberare din interiorul trombocitelor a factorilor plachetari cu rol important în<br />
declanşarea cǎii intrinseci.<br />
2.-pe cale intrinsecǎ: protrombinaza generatǎ pe aceastǎ cale în cantitate<br />
mare, acţioneazǎ asupra protrombinei, clivând-o în trombinǎ <strong>şi</strong> 2 fractiuni<br />
proteice. Trombina generata pe cale intrinseca are capacitatea de a continua<br />
reacţiile în cascada, atacând moleculele de fibrinogen(F I).<br />
Trombina deţine <strong>şi</strong> alte roluri în procesul de hemostaza: induce direct<br />
agregarea <strong>şi</strong> secreţia plachetara, activeaza endoteliul vascular generând<br />
molecule de adeziune a leucocitelor <strong>şi</strong> o varietate de alti mediatori (fibrinolitici,<br />
vasoactivi-NO, PGI2 sau cytokine-PDGF). De asemenea, monocitele din<br />
focarul inflamator pot fi activate direct prin acţiunea trombinei.<br />
Formarea <strong>şi</strong> stabilizarea fibrinei<br />
Presupune douǎ procese: 1.-transformarea fibrinogenului în fibrinǎ<br />
2- stabilizarea fibrinei<br />
1. Transformarea fibrinogenului în fibrinǎ: trombina formatǎ anterior,<br />
acţionează ca o enzimă proteolitică asupra moleculei de fibrinogen, clivând din<br />
acesta mai întâi o pereche de fibrinopeptide A <strong>şi</strong> apoi o pereche de<br />
fibrinopeptide B rămânând în final din molecula de fibrinogen doar un<br />
monomer. Acest proces se desfăşoară în prezenţa factorului 2 plachetar (Fp2)<br />
eliberat din plachetele sanguine în timpul metamorfozei vascoase. După<br />
formarea monomerilor de fibrinǎ, aceştia suferă două procese de polimerizare<br />
În urma dublei polimerizări ia naştere cheagul lax de fibrină nestabilizată,<br />
solubilă. În aceastǎ fazǎ, fenomenul este înca reversibil. În ochiurile reţelei de<br />
fibrină formate sunt captate eritrocitele, formându-se aşa numitul cheag<br />
(trombus) roşu.<br />
Concomitent cu procesul de formare al fibrinei are loc <strong>şi</strong> prelungirea<br />
vasoconstricţiei reflexe produsǎ în timpul vascular al hemostazei prin substanţe<br />
chimice cum ar fi: serotonina-eliberatǎ de plachetele sanguine (Fp5) în timpul<br />
fenomenului de eliberare(degranulare).<br />
2. Stabilizarea fibrinei: rolul principal în formarea ireversibila a<br />
cheagului definitiv îl deţine factorul XIII, denumit factorul stabilizator al fibrinei.<br />
Sub acţiunea FXIII se formeazǎ fibrina i(insolubila) stabilizatǎ prin înlocuirea<br />
punţilor de hidrogen realizate în timpul polimerizǎrii transversale cu punţi<br />
172