gabriela lilios fiziologie normală şi patologică - Cursuri Medicina

endotoxine şi citokine determină iniţierea coagulării pe cale extrinsecă,
stimulând producerea reţelei de fibrină. Activarea kinineior plasmatice se
însoţeşte de vasodilataţie, hiperpermeabilizare, hipotensiune arterială. Aceste
fenomene determină microcoagulare intravasculară diseminată, pooling venos,
hipoperfuzie tisulară în unul sau mai multe organe, determinând o evoluţie
ireversibilă spre sindrom reactiv inflamator sistemic(SIRS), disfuncţie şi
insuficienţă pluriorganică.
Dinamica reacţiei inflamatorii
Pentru inflamaţia acută, momentul declanşator este reprezentat de
impactul dintre agentul etiologic şi organism. Pentru a putea realiza un sindrom
lezional primar, factorul etiologic trebuie să acţioneze cu o anume intensitate, o
perioadă suficientă de timp. Faţă de sindromul lezional primar organismul
dezvoltă un ansamblu de modificări reacţionale, iniţial cu caracter local, ulterior
producându-se o generalizare a răspunsului prin participarea sistemelor
superioare de integrare şi reglaj. Aceste modificări au rolul de a restabili
echilibrul trofico-metabolic perturbat de agresiune, de a limita distrugerile
locale, de a bloca eventualul agent etiologic biologic prezent în focarul
inflamator şi a declanşa procesele reparatorii. Modificările iniţiale au loc la
nivelul endoteliului vascular care este implicat în modificările de vasomotricitate
(vasoconstricţie, vasodilataţie), hiperpermeabilizare vasculară (în relaţie şi cu
participarea unor substanţe biologic active, activarea celor 4 cascade ale
proteazelor plasmatice - complement, coagulare, fibrinoliză, kinine), modificări
metabolice şi de dinamică leucocitară (marginaţie, aderare, diapedeză şi
migrare sub acţiunea chemoatractanţilor) şi fagocitoză, stimulând eliberarea de
enzime lizozomale şi radicali liberi de oxigen pentru asanarea zonei lezate.
Activarea monocitelor, trecerea lor în ţesuturi şi activarea macrofagelor cu
eliberarea de citokine desăvârşesc procesul de curăţire al locului afectat,
declanşând şi generalizarea răspunsului prin activarea axului hipotalamohipofizo-corticosuprarenalian.
Urmare a hiperpermeabilizării vasculare,
plasmexodiei, migrării leucocitare şi participării elementelor celulare locale
active (fibroblaşti, histiocite) se formează exudatul inflamator şi limitarea
focarului inflamator prin bariera complexă imuno-fibrino-leucocitară. Etapa
finală în cazul unei reacţii inflamatorii acute, cu evoluţie favorabilă o reprezintă
procesele reparatorii şi vindecarea anatomică sau cu cicatrice, funcţie de
gravitatea sindromului lezional.
MANIFESTǍRI SISTEMICE ALE PROCESULUI INFLAMATOR ACUT
Manifestǎrile sistemice asociate procesului inflamator acut sunt: febra,
leucocitoza şi disproteinemia prin apariţia reactanţilor de fază acută.
Febra – pare sǎ fie indusǎ de un mediator biochimic – pirogen endogen
61