Spezies- und gewebespezifischer Nachweis von bovinem ZNS ...

Wissenschaftliches Schrifttum
Genetisch weisen alle Patienten mit vCJD eine Homozygotie für Methionin im Codon 129 des
PrP-Genes auf. Versuche mit transgenen Mäusen, die humanes PrP exprimieren, dass an
Codon 129 homozygot für Methionin ist, zeigen den neuropathologischen und molekularen
Phänotyp von vCJD, unabhängig davon, ob die Mäuse mit BSE- oder vCJD-Prionen infiziert
worden sind (ASANTE et al. 2002).
Zur Zeit wird diskutiert, dass der Eintrag von erregerhaltigen Rohstoffen in den
Lebensmittelkreislauf eine Ursache für vCJD sein kann (WILL et al. 1996; BONS et al. 1997,
1999; COULTHART u. CASHMAN 2001; HILDEBRANDT et al. 2001). Hinweise darauf
geben (a) das zeitlich versetzte Auftreten von BSE bei Rindern und vCJD beim Menschen in
Ländern mit hoher BSE-Inzidenz (COUSENS et al. 2001), (b) die TSE-Infektiosität boviner
Gewebe im Bioassay (FRASER u. FOSTER 1994; WELLS et al. 1998, 1999;
HILDEBRANDT et al. 2001), (c) die biologische und biochemische Typisierung der
einzelnen TSE-Stämme (COLLINGE et al. 1996; BRUCE et al. 1997; HILL et al. 1997;
SCOTT et al. 1999), (d) die Ähnlichkeit des Glykolysierungsprofils und des
Molekulargewichts des unverdauten Restes der pathologischen Form des Prion-Proteins
(PrP RES ) zwischen der BSE-Form und der vCJD-Form (BRUCE et al. 1993, 1994, 1997;
COLLINGE et al. 1996; HILL et al. 1997; MCLEAN et al. 1998; IRONSIDE et al. 2000;
BUDKA et al. 2002) sowie (e) die Ähnlichkeit der Pathologie von vCJD und sekundär
passagierten BSE (LASMÉZAS et al. 1996, 2001; WILL et al. 1996, 2000; ZEIDLER et al.
2000).
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