PostęPy w diagnostyce i leczeniu nabytych zastawkowych wad serca
PostęPy w diagnostyce i leczeniu nabytych zastawkowych wad serca
PostęPy w diagnostyce i leczeniu nabytych zastawkowych wad serca
Create successful ePaper yourself
Turn your PDF publications into a flip-book with our unique Google optimized e-Paper software.
W latach ubiegłych uważano, że postępująca degeneracja płatków zastawki jest procesem<br />
zwyrodnieniowym, właściwym dla starzenia się. Jednakże badania ostatnich lat wykazały,<br />
że jest to przewlekły, podlegający regulacji proces zapalny toczący się w płatkach zastawki.<br />
Podkreśla się podobieństwo procesów dopro<strong>wad</strong>zających do powstania degeneracyjnego<br />
zwężenia zastawki do miażdżycy. Proces ten cechuje się odkładaniem lipidów, zapaleniem<br />
i wapnieniem. Na podstawie badań epidemiologicznych dowiedziono, że czynniki<br />
ryzyka wystąpienia degeneracyjnego zwężenia zastawki są identyczne jak czynniki ryzyka<br />
miażdżycy (tab. 2.1).<br />
Tabela 2.1. Czynniki sprzyjające degeneracyjnemu zwężeniu zastawki aorty:<br />
• starszy wiek<br />
• płeć męska<br />
• nadciśnienie tętnicze<br />
• cukrzyca<br />
• nadczynność przytarczyc<br />
• choroba Pageta<br />
• niewydolność nerek<br />
• palenie tytoniu<br />
• dyslipidemie<br />
U pacjentów z degeneracyjną postacią zwężenia zastawki aortalnej wykazano podwyższony<br />
poziom liporoteiny a [Lp(a)], obniżony HDL-cholesterolu [Ch-HDL], zwiększoną aktywność<br />
układu renina-angiotensyna-aldosteron [RAA], zwiększony poziom interleukiny 1,<br />
tkankowego czynnika wzrostu β [TGF-β].<br />
Zmiany w płatkach zapoczątkowane są przez ogniskowe odkładanie się macierzy<br />
łącznotkankowej i lipoprotein osocza oraz naciek makrofagów i limfocytów. Zmiany te<br />
zlokalizowane są pod aortalną powierzchnią zastawki. Lipoproteiny [Ch-HDL, Lp(a)] odkładają<br />
się w proteoglikanach, które produkowane są przez fibroblasty zastawki. Wydaje<br />
się, że naciek zapalny jest indukowany przez produkty utleniania lipoprotein. Ponadto<br />
w zmianach zapalnych stwierdzono zwiększony poziom ekspresji czynników chemotaksji<br />
monocytów [MCP-1], czynnika stymulującego kolonie monocytów i monocytarnego<br />
czynnika wzrostu. Czynniki te wraz z cytokinami limfocytów i makrofagów indukują<br />
ekspresję antygenów HLA i receptorów dla interleukiny 2 [IL-2] na fibroblastach, które są<br />
odpowiedzialne za tworzenie zmian o typie wapniejących guzków na płatkach zastawki.<br />
Makrofagi, obecne w zmienionych płatkach, mają zdolność wydzielania osteopontyny,<br />
która uczestniczy w procesie wapnienia. Powstawanie i wapnienie zmian guzkowatych<br />
na zastawkach wywołuje turbulentny przepływ krwi, który nasila uszkodzenia płatków<br />
i rozwój stanu zapalnego; powstaje błędne koło. W końcowym etapie dochodzi do ogniskowego<br />
kościotworzenia z nowotworzeniem naczyń i powstaniem blaszkowatej tkanki<br />
kostnej.<br />
Również czynniki genetyczne mają wpływ na rozwój zmian pro<strong>wad</strong>zących do degeneracyjnej<br />
postaci zwężenia zastawki aorty:<br />
12