PostęPy w diagnostyce i leczeniu nabytych zastawkowych wad serca
PostęPy w diagnostyce i leczeniu nabytych zastawkowych wad serca
PostęPy w diagnostyce i leczeniu nabytych zastawkowych wad serca
Create successful ePaper yourself
Turn your PDF publications into a flip-book with our unique Google optimized e-Paper software.
niałych płatkach zastawki aortalnej. Stwierdzono nasiloną ekspresję czynnika transkrypcji<br />
osteoblastów Cbfa1, co wiąże się z osteogenezą – przekształcaniem fibroblastów w osteoblasty.<br />
Procesy te charakteryzują się obecnością receptora Lrp5 wiążącego glikoproteinę Wnt<br />
i kwaśną beta-kateninę. Różnicowanie osteoblastyczne jest nasilone w warunkach hipercholesterolemii<br />
i aktywacji zapalnej. Miażdżyca będąc procesem zapalnym stymuluje transformację<br />
osteoblastyczną fibroblastów i wtórnie procesy kostnienia. Pewne predyspozycje genetyczne<br />
– np. mutacja genu dla białka NOTCH 1, stanowią dodatkowy czynnik nasilający<br />
transkrypcję osteoblastów.<br />
Z kolei obserwacje kliniczne pro<strong>wad</strong>zone wśród chorych w wieku podeszłym z degeneracyjną<br />
stenozą aortalną często wykazują, że osoby te są wolne od zmian miażdżycowych<br />
w naczyniach wieńcowych. Nie zawsze zatem procesy degeneracyjne pro<strong>wad</strong>zące do stenozy<br />
aortalnej wiążą się z miażdżycą tętnic.<br />
Druga koncepcja pozamiażdżycowego mechanizmu degeneracji zastawki aortalnej zyskuje<br />
w ostatnim okresie wielu zwolenników. Przemawiają za nią wyniki badań klinicznych,<br />
w których nie wykazano zwolnienia progresji <strong>wad</strong>y pod wpływem agresywnej terapii hipolipemizującej.<br />
Podkreślane się różnice w morfologii i patofizjologii zmian. Zwapnienia w degeneracyjnej<br />
stenozie aortalnej są zwykle o wiele bardziej rozległe i zaawansowane w porównaniu<br />
z mineralizacją blaszek miażdżycowych w chorobie wieńcowej. Różne jest też znaczenie<br />
stopnia uwapnienia dla objawów i przebiegu schorzeń. W stenozie aortalnej objawy kliniczne<br />
związane są ściśle ze zwiększającą się sztywnością płatków, w chorobie wieńcowej – z pęknięciem<br />
blaszki miażdżycowej.<br />
Wydaje się, że u osób przed 70. rokiem życia, u których dominują procesy miażdżycowe,<br />
dochodzi do równoczasowej przebudowy naczyniowej i zastawkowej w mechanizmach<br />
podanych powyżej. Odrębną grupę stanowią chorzy w wieku podeszłym z typową starczą<br />
degeneracją zastawki aortalnej, u których dominują nasilone procesy wapnienia najpewniej<br />
indukowane mechanizmami pozazapalnymi / pozamiażdżycowymi.<br />
objawy podmiotowe<br />
Stenoza aortalna bardzo długo nie wywołuje objawów, w tym czasie ryzyko nagłego zgonu<br />
jest małe. Jednak u osób w podeszłym wieku z ograniczoną aktywnością fizyczną ocena<br />
dolegliwości zgłaszanych przez pacjentów musi być szczególnie wnikliwa. W momencie pojawienia<br />
się objawów ryzyko zgonu gwałtownie wzrasta. Do objawów podmiotowych zwężenia<br />
lewego ujścia tętniczego należą: bóle dławicowe, zawroty głowy, mroczki, zaburzenia widzenia,<br />
omdlenia, zmniejszona tolerancja wysiłku, duszność wysiłkowa i spoczynkowa, kołatania<br />
<strong>serca</strong>. Rzadziej występują krwawienia z nosa i przewodu pokarmowego z powodu zmniejszonego<br />
stężenia czynnika von Willebranda i upośledzonej czynności płytek krwi.<br />
objawy przedmiotowe<br />
Do objawów przedmiotowych stenozy aortalnej stwierdzanych obmacywaniem należą:<br />
powoli narastające i powoli opadające małe, leniwe, twarde i rzadkie tętno (nie zawsze u starszych<br />
osób ze sztywnością tętnic), mruk skurczowy nad podstawą <strong>serca</strong> i tętnicami szyjnymi<br />
41
Change language