PostęPy w diagnostyce i leczeniu nabytych zastawkowych wad serca
PostęPy w diagnostyce i leczeniu nabytych zastawkowych wad serca
PostęPy w diagnostyce i leczeniu nabytych zastawkowych wad serca
Create successful ePaper yourself
Turn your PDF publications into a flip-book with our unique Google optimized e-Paper software.
XiV. nadciśnienie płucne w <strong>wad</strong>ach<br />
<strong>zastawkowych</strong><br />
katarzyna Mizia-stec, Magdalena Mizia<br />
Nadciśnieniem płucnym (PH – Pulmonary Hypertension) określamy nieprawidłowy<br />
wzrost ciśnienia w tętnicy płucnej, który może wystąpić w przebiegu różnych chorób <strong>serca</strong>,<br />
płuc i naczyń płucnych. Nadciśnienie płucne rozpoznaje się, gdy średnie ciśnienie w tętnicy<br />
płucnej przekracza 25 mmHg w spoczynku w bezpośrednim pomiarze hemodynamicznym.<br />
Nadciśnienie płucne w <strong>wad</strong>ach <strong>zastawkowych</strong> to nadciśnienie żylne będące efektem podwyższenia<br />
ciśnienia w żyłach krążenia płucnego. Obok <strong>wad</strong> <strong>zastawkowych</strong> <strong>serca</strong> lewego do żylnego<br />
nadciśnienia płucnego może pro<strong>wad</strong>zić niewydolność skurczowa i /lub rozkurczowa lewej<br />
komory <strong>serca</strong>.<br />
Początkowo ciśnienie w tętnicy płucnej wzrasta proporcjonalnie do podwyższonego<br />
ciśnienia w żyłach płucnych. Dalszy wzrost ciśnienia żylnego pro<strong>wad</strong>zi do czynnego skurczu<br />
tętniczek płucnych i przerostu błony środkowej, co najpewniej wynika z nieprawidłowej<br />
czynności śródbłonka i dominacji czynników wazokonstrykcyjnych, głównie endoteliny.<br />
Histologicznie stwierdza się nieprawidłowe grubienie ścian naczyń żylnych i tworzenie<br />
neointimy. W zaawansowanych postaciach stwierdza się hipertrofię błony środkowej oraz<br />
tworzenie kolejnych, włókniejących warstw neointimy w części tętniczej krążenia płucnego.<br />
Dochodzi do grubienia ścian pęcherzyków płucnych, proliferacji kapilar, poszerzenia naczyń<br />
limfatycznych, gromadzenia makrofagów i obrzęku tkanki płucnej śródmiąższowej. Grubienie<br />
ścian naczyń płucnych, w szczególności kapilar ma pewne pośrednie ochronne działanie<br />
– chroni chorego przed obrzękiem płuc.<br />
Osobnicze zróżnicowanie odpowiedzi łożyska tętnic płucnych na podwyższone ciśnienie<br />
żylne wskazuje na znaczenie czynników genetycznych w tych procesach. Wykazano, że<br />
insulinooporność obserwowana często u chorych z dysfunkcją rozkurczową lewej komory<br />
jest niezależnym czynnikiem rozwoju PH. Z drugiej strony wiadomo, że zdarzają się rzadkie<br />
postaci żylnego PH u chorych z prawidłową funkcją lewej komory i zastawek <strong>serca</strong> lewego,<br />
tzw. pulmanary veno-occlusive disease.<br />
151
Change language