PostęPy w diagnostyce i leczeniu nabytych zastawkowych wad serca
PostęPy w diagnostyce i leczeniu nabytych zastawkowych wad serca
PostęPy w diagnostyce i leczeniu nabytych zastawkowych wad serca
Create successful ePaper yourself
Turn your PDF publications into a flip-book with our unique Google optimized e-Paper software.
– gen lipoproteiny E. Lipoproteina E [apo E] odgrywa istotną rolę w uszkodzeniu śródbłonka<br />
i procesach aterogenezy. Wykazano, że wapniejąca postać zwężenia zastawki aortalnej częściej<br />
występuje w przypadku mutacji w obecności allela 4 apo E,<br />
– gen NOTCH 1. Gen ten koduje błonowy receptor związany ze szlakiem sygnałowym wpływającym<br />
na różnicowanie komórek. Bierze także udział w różnicowaniu się zastawki aortalnej<br />
w okresie zarodkowym. Mutacja genu dopro<strong>wad</strong>za do zmian zastawki na wczesnych<br />
etapach jej rozwoju, a także odhamowuje późniejsze procesy odkładnia się wapnia. Dochodzi<br />
do różnicowania się komórek zastawki w osteoblasty, z nadmierną ekspresją genów dla<br />
osteopontyny,<br />
– polimorfizm receptora dla witaminy D.<br />
W skrajnych przypadkach nasilenia zmian zastawka przyjmuje postać konglomeratu<br />
zwapnień.<br />
Biorąc pod uwagę wspólne czynniki ryzyka powstania degeneracyjnego zwężenia zastawki<br />
aortalnej i miażdżycy badano wpływ statyn na rozwój zmian <strong>zastawkowych</strong>. Wyniki badań<br />
jednakże są niejednoznaczne. W badaniu RAAVE (rosuwastatyna) wykazano wolniejszą progresję<br />
zwężenia w grupie leczonej, czego nie potwierdziły badania SALTIRE (atorwastatyna)<br />
i SEAS (simwastatyna i ezetimib).<br />
Inny jest natomiast obraz zmian poreumatycznych. W tym przypadku dochodzi<br />
do postępującego włóknienia płatków oraz sklejania się spoideł. Dochodzi do stopniowego<br />
usztywniania płatków i ich retrakcji (ściągania przez rozwijającą się tkankę<br />
włóknistą).<br />
Zwężenie zastawki na podłożu <strong>wad</strong>y wrodzonej, czyli zastawka dwupłatkowa występuje<br />
u około 2% populacji. Wadzie towarzyszy z reguły poszerzenie aorty wstępującej, często dochodzi<br />
do jej rozwarstwienia. W <strong>wad</strong>zie tej wykazano niedobór białek o budowie włókienkowej:<br />
fibryliny i fibuliny. Niedobór tych białek zakłóca prawidłowe formowanie się płatków<br />
zastawki w okresie zarodkowym, co dopro<strong>wad</strong>za do wytworzenia dwupłatkowej zastawki<br />
aortalnej i opuszki aorty o osłabionej ścianie. Wskutek turbulentnego przepływu krwi przez<br />
nieprawidłowo zbudowaną – dwupłatkową zastawkę, jej płatki narażone są na powtarzające<br />
się urazy, co dopro<strong>wad</strong>za do ich pogrubienia i zwapnienia. Rozwój zwężenia zastawki na podłożu<br />
zastawki dwupłatkowej jest szybki, istotne hemodynamiczne zwężenie może pojawiać<br />
się już w 3. czy 4. dekadzie życia. Jednocześnie wskutek osłabienia ściany opuszki dochodzi<br />
do powstania tętniaka.<br />
niedomykalność zastawki aortalnej<br />
W patogenezie i postępowaniu leczniczym należy wziąć pod uwagę czy niedomykalność<br />
zastawki jest procesem spowodowanym jedynie patologią płatków zastawki, czy patologią<br />
płatków wraz z patologią aorty wstępującej, oraz czy jest to ostra, czy przewlekła niedomykalność.<br />
Przyczyną niedomykalności zastawki aortalnej jest brak koaptacji jej płatków, wynikający<br />
z nieprawidłowości samych płatków bądź uszkodzeniem i poszerzeniem początkowego<br />
odcinka aorty wstępującej. Przyczyny uszkodzenia płatków zastawki aortalnej przedstawiono<br />
w tab. 2.2.<br />
13
Change language