PostęPy w diagnostyce i leczeniu nabytych zastawkowych wad serca
PostęPy w diagnostyce i leczeniu nabytych zastawkowych wad serca
PostęPy w diagnostyce i leczeniu nabytych zastawkowych wad serca
You also want an ePaper? Increase the reach of your titles
YUMPU automatically turns print PDFs into web optimized ePapers that Google loves.
segmentu płatka mitralnego. To zaburzenie dzielimy na typ IIIA, czyli z ograniczeniem ruchomości<br />
w skurczu i rozkurczu, typowy dla np. <strong>wad</strong>y reumatycznej, i typ IIIB z ograniczeniem ruchomości<br />
jedynie w skurczu, w wyniku najczęściej kardiomiopatii czy to rozstrzeniowej czy niedokrwiennej.<br />
W typie IIIA niedomykalności towarzyszy najczęściej stenozie zastawki mitralnej. Ograniczenie<br />
ruchomości płatków mitralnych związane jest ze zwłóknieniem, a nawet zwapnieniem i skróceniem<br />
aparatu podzastawkowego, zlaniem się strun ścięgnistych i okolic spoideł zastawki mitralnej, jak i ze<br />
skróceniem aparatu podzastawkowego i samych płatków mitralnych. Leczenie polega na komisurotomii<br />
mitralnej „na otwarto: w trakcie, której nożem pod kontrolą wzroku rozdzielamy zrośnięte w okolicy<br />
komisur płatki, pamiętając jednak o pozostawieniu kilkumilimetrowego marginesu płatka od<br />
strony pierścienia mitralnego. W decyzji co do miejsca nacięcia pomocne jest pociągnięcie okołospoidłowych<br />
segmentów płatków mitralnych przez haczyki nerwowe i pro<strong>wad</strong>zenie cięcia z równoczesnym<br />
wglądem w aparat podzastawkowy gdzie niejednokrotnie prościej jest zidentyfikować położenie<br />
wachlarzowatych strun komisuralnych. Przy tej okazji rozdzielamy nożem zrośnięte struny ścięgniste,<br />
a gdy jest to konieczne dla większej mobilizacji płatków mitralnych możemy naciąć również głowę<br />
mięśnia brodawkowatego. Można również dokonać fenestracji zlanych strun ścięgnistych i przecięcia<br />
tych strun, które ograniczają pełną ruchomość płatka, a nie są niezbędne z punktu widzenia kompetencji<br />
zastawki. Czasami, gdy dochodzi do znacznego skrócenia płatków, można je powiększyć<br />
wszywając łatę z osierdzia czy to w płatek przedni czy tylny. Naprawę zawsze uzupełniamy wszyciem<br />
sztucznego pierścienia mitralnego. Wyniki napraw mitralnych w takiej sytuacji są mniej zadowalające<br />
niż w <strong>wad</strong>zie degeneracyjnej z wolnością od reoperacji po 10 latach na poziomie ok. 70%.<br />
Z kolei w typie IIIB niedomykalność związana jest z faktem, że powiększeniu lewej komory <strong>serca</strong><br />
towarzyszy przemieszczenie się podstawy jednego (niedomykalność niedokrwienna) lub obu (kardiomioptia)<br />
mięśni brodawkowatych w głąb, a tym samym ograniczenie ruchu mięśnia brodawkowatego<br />
wraz z aparatem podzastawkowym w kierunku podstawy <strong>serca</strong> w skurczu. Dodatkowo, jeżeli mięsień<br />
brodawkowaty znajduje się na ścianie objętej zawałem, brak skurczu tego segmentu lewej komory, lub<br />
czasem jego ruch w przeciwnym kierunku (dyskineza) jeszcze bardziej nasila „związanie” (tethering)<br />
odpowiedniego segmentu zastawki mitralnej. Przyjęła się opinia, choć nie zawsze jest ona zgodna<br />
z prawdą, że to „związanie” płatków jest symetryczne w kardiomiopatii rozstrzeniowej, a dotyczy głównie<br />
segmentu P3 w niedomykalności niedokrwiennej zastawki mitralnej. Jak wynika z powyższego opisu<br />
ten typ niedomykalności to choroba bardziej mięśnia lewej komory niż samej zastawki mitralnej.<br />
Rozwiązanie chirurgiczne zaproponował po raz pierwszy Steven Boling wpro<strong>wad</strong>zając<br />
w 1996 roku tzw. geometryczną rekonstrukcję zastawki mitralnej, czyli jej „nadmiernie” ciasną<br />
anuloplastykę. Zabieg ten, początkowo stosowany dla leczenie niedomykalności mitralnej<br />
w kardiomiopatii rozstrzeniowej, stopniowo przejęto dla leczenie niedokrwiennej niedomykalności<br />
mitralnej. Chociaż nie leczy on istoty choroby, jest w wielu wypadkach wysoce skuteczny,<br />
zwłaszcza, że stanowi proste technicznie rozwiązanie dla bardzo złożonej z punktu widzenia<br />
patofizjologii kwestii. Pierścień mitralny jest w tych sytuacjach zazwyczaj poszerzony, ale ciasna<br />
anuloplastyka, poprzez nadmierną korekcję rozmiaru ujścia mitralnego, dopro<strong>wad</strong>za do koaptacji<br />
nawet znacząco restrykcyjnych płatków mitralnych. Warto wspomnieć, że w przebiegu<br />
kardiomiopatii zarówno rozstrzeniowej jak i niedokrwiennej dochodzi do poszerzenia nie tylko<br />
mięśniowej, ale i włóknistej części pierścienia mitralnego, co powoduje, że pomiar odległości<br />
międzytrójkątowej jako wskaźnik pożądanego rozmiaru sztucznego pierścienia przestaje być<br />
wiarygodny. Obecnie zaleca się aby taką anuloplatykę wykonywać pierścieniem o 2 rozmiary<br />
142
Change language