ASPECTOS BIOQUiMICOS DEL PARKINSONISMO DT ORIGEN TUMORALGarcia de Yebenes, J. Ig'l esias, J. Martin, R" Mena, f4"A. Somoza, t"Gervas, J. C.E" "Ramón y Caja'l ", Madrid"Hemos estudiado desde el punto de vista neuropatolégico y neuroquímicoel cenebro de un paci ente con s'i ntomatol ogia park,i nsoniana r'esi stente a tratamientoy un cuadro típico de craneofaringioma.l-os estudios anatómi cos conf i rmaron I a natural eza del tumor asi como lacomprensión del tronco cerebral y del diencéfalo por la masa tumoral" Elexamen microscópico reveló Ia existencia de atrofia y pérdida neuronal ensubstanci a negra y en nucl eo caudado y putamen donde pudo observarse predomi -nante pérdida de grandes neuronas y pro'l iferación gf ia'l .Los estudios bioquímicos consistjeron en la determinación de niveles deamino acidos, monoaminas y sus metaboljtos, y receptores dopam'i nérgicos y op'iaceos en putamen y caudado de este paciente, y su comparación con los de otFopaciente de edad simi lar no afecto de patología neurológ'ica"Los niveles de dopamina y nor-adrenalina, así como los de los metabolitosde dopami na, 3-metoxi ti rami na y ac'ido homovani I i co, estaban cl aramentedisminuidos en el cerebro de nuestro paciente parkjnsoniano respecto al control.Cambios menos valorables se encontraron en los niveles de serotonina yde amino ácidos.Los receptores opiaceos, considerados como nümero de ligandos de 3H-.ncefal'i nas, fueron sim jlares en ambos casos."S'i n embargo los receptores dopa:minérgicos, c0nsiderados como ligandos de 'H-spiperona estaban claramentedisminuidos en el caudado aunque no en el putamen de nuestro paciente.Nuestros datos sugieren que en nuestro caso la sjntomatologÍa parkinsonianade nuestro pac'iente se debe tanto a afectac'ión presinápt'ica de lasf i bras dopami nérgi cas nigro-estriatal es, como afectaci ón postsi nápt'i ca dereceptores dopam'i nérgi cos " La af ectaci ón de estos úl t'imos exp'l i ca "l a mal arespuesta de 'los sí ntomas extrapi rami dal es a I a medi caci ón anti parki nsoni a-na.
ADMINISTRACIONVERSAS REGIONESCRONICA DT L-DOPA Y BROMOCRIPTINA AT NCEFAL ICASRATAS: EFECT0 S0BR[ DI-Gervas, Juan J""Ramón y Caja1 "GarcÍa de Yébenes, J"de ia Seguridad Social "Depar.tamento de Investigación. C.t"Madri d." Es opinién general'izada de la mayor parte de los neuró"logos que la efjcacia tenapéuti ca de I a medi caci ón anti park'i nsoni ana es un f enómeno de dura -ción limitadao ! existe la sospecha de QU€, la medicación mjsma pueda condjcionascambios- bioquÍmicos en cerebro gue djficulten la respuesta 'terapéuti*ca (zAi" !us limitaciones de la terapéutica a largo piazo le los par,kinson'ton0s ccln L-'3,4-dihidt^oxi-fenilalanina (L-D0PA) puede ser al'iviadas ron la adlministraciÓn de ggonislas dopaminérg'icos (6,7, 16)" [ntre ellos, algunos cierivadosde los al caloides del corneiuelo de centenó, c0m0 la. bromccr-ípti na yel l engotri l e ( 11, 16, 390 43) .El empleo de bromocriptina mejona a los pacient,es parkinsclniangs; ruefecto se ejerce a través de los receptores dopaminérgicos (ZB, Zg, J7)" Laef icacia terapéutica aumenta en el tratami ento combi nádo con t--OOpÁ (ZB,Jr-38)" ,Este hecho y otnos (50, 52), especialmente la escasa activjdad üe ja .-brornocriptina sobre la adenilciclasa sens'í ble a la dopam'ina (24, 25 u 49),han llevado a consicierar a la bromocriptina c0m0 un agonista'de los recóptof.tDZ"9opqminérgicos (?9,30, 32 bis, 37), A dosis bajas se considera queIa acEién de la bromocriptina transcurre a través de Ia estimulacjón de receptoresdopam'i nérgicos pfesinápticos, o autorreceptores (1, Z, ?8, 42,46),expiicando su efecto beneficioso, por ejemplo, en ia enfeimedad de ¡{uniing:ton (2I, 26, 4i )"tl efecto del tratami ento a 1 argo pl azo con L.-DSPA o con aggni sta s 6opam'inérgicos puede explicarse con dos h'ipótesis: a) modificacjonés de losreceptores_ dopaminérgjggt, .bien por accién directá (23, 35, 47), bien através de la concentración de dopamina (6, ?2,35, +)¡, a bien á través dela accién de metabolitos varjg: (18,_19) y b) modlflcááiones en la nioquimjca de los neur0transmisores (34), tales cómo'disminución de la aciivjdal ¿-la tirosina hidroxilasa (9, 27,' 48), o desplazamiento del neurotransmisornatural , en neuronas no dopam'i nérgi cas r pot" dopam'i na s j ntetizada en I as rni smas a partÍr de la L-D0PA en exceso (9, <strong>12</strong>).La administracjün dunante quiñce días de L-D0PA (20 mTl kg/dia ) y de bromocri ptjna (1,6 mglkg /dia) aratas, J' el post.erior estudio de di versos metabol i tos'en el "ceiebro, ha sido el lnétodo de trabajo de los autores para confirmar y aclar.ar la importanc ja de las modif icaciones bioquimicas de los neurgtranlmj sores dunant.e el'tratamiento crénjco con.antiparkinson'ianos. También para valoy"ar la oportunidad,o no, del tratamiento precoz en los parkinsonianos'(20)uMTTODOSSe emp] ea!^on 24 natas hli star rnachos, de 250 gy", i ZA al f i na I j zan elexperimento, enjauJ adas de cuatro en cuatno e con uñ ri tmo art j f i c j al cje Izhoras de 1uz y comida 'oad l ibitum". Se dividieron en tres grupos de 8 a¡imales; al grupo. testigo se I e aporté etanol al 5% cgmo beb,ída y a los otrosdos grupos el mismo disolvente, con L-DOPA en un caso (100 ng/\itro) y bromocriptina en el otro (40 mg{"I itro)" La bebida se renoüó ¿ial!amenióo"y eTconsumo, Por animal, fué de 30 ml. para testigos,40 para los tratados conbromocri pti na.
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