Treinta minutos antes de la muerte por decapitación se les inyectó intraperi tonealmente a I os anjmal es NSD 1035 ( 3-hidroxi -benzyl -hydrazi ne), i nhjbidor de la DOPA-decarboxilasa central (3, <strong>13</strong>, 14) en dosis de 100 mg/kS.y volumen de I ml /700 g" Se reaiizó ia disección de los encéfalos sobre unapl aca de Petri a OAC separando estriado o 'l Ímbi co, di encéfa1o, corteza cere'-bral y tronco de encéfalo (i5), dlmacenando las muestras a 709 C para su pos'ler"i0r man i pul ac j ón.l-a extracci ón de precursores y metabol i tos de I os neurotransmi sores serealizó en una columna ácida de recambio catiónico (5), determinándose posteriormente,por fluorimetrian las cantidades de DOPA (33), tirosjna (51),triptófano (B),5 hidroxitriptófano (5-HTP) y ácido 5-hidroxi-jndol-acético(5-HrAA) (4)"RESULTADOSSintesjs de L-D0PA: Aumento, en corteza, de los niveles de L D0PA enlos animales tratados con bromocript'i na; en tronco de encéfalo la Sromocriptina provoca una djsminución de los niveles de L-D0PA. [xisten iigeros aumentos,no significativos estadístjcamente, de L-DOPA en estriado y cortezacerebral No se demuestran variaciones en la concentración de L-DOPA ni enI Ímii co ni en estri ado.No se encuentran vari aciones de I os n'ivel es de ti rosi na en ni nguna delas regiones estudiadas.Sintesis de S-HTP: En el estriado de los dos grupos tratados se encuentrancantidades de S-HTP significativamente menores que en el test'igo.En limbico de los animales tratados con L-DOPA se demuestra, también, unadisminución de los niveles de S-HTP" No se demuestran variaciones en lasdemás regiones estudiadas"Los niveles de triptéfano están disminuidos en el tronco de encéfalode los animales tratados con bromocriptina" No se encontraron variac'ionesen las otras regiones estud'iadas.Concentración de 5-HIAA: en la corteza cerebral se demuestra un aumentode 5-llIAA en los dos grupos experimental es. No se encuentran variaci ones, con respecto al testi go , en otras reg'iones.DISCUSION Y CONCLUSiONESLos 1 i geros y no si gn'i f icati vos aumentos de DOPA en estr j ado y corteza pueden exp'l icarse a través de su aporte exógeno. El descenso de D0PAen tronco en los animales tratados con bromocriptina sugiere una disminución de la actividad de la tirosina hidroxilasa (27,48) U/a estimulacióñde autorreceptores (3, 23,30, 37). En corteza la bromocriptina podría tener una acci ón antagon'i sta dopami nérgi ca (25 ) I o que expl icaría I os al t.oTnjveles de D0PA; se puede relacionar este hecho con la presentación decomplicaciones psiquicas durante el tratamiento a largo plazo con bromocriptina(10, 22, 32, 40, 43).En estriado el descenso en la concentración de S*HTP en los dos grupos experimentales habla a favor de una inhibición de la triptófano hidroxilasa, en relación, tal veze con el equil'i brio dopamina/serotonina (10,-
44,52); la disminución de S*HTP en limbico de anjmales tratados cCIn L-DOPApuede Ínierpretarse dentro de ia misma hipótesis de balance equiijbrado o,tal vez2 a través del paso de la barrer'a hematoencefálica (17, 31 , 45) Porúl t'imo, e'l aumento del 5-HIAA en 'la corteza cerebral tras el tratam j ento conbromocriptina y con L-D0PA cojncide con estudios clinicos que sugieren unaumento de l recarnb io ( turnover ) de l a serotoni na ( 9, 10, <strong>12</strong>) .[n conc]usión: 1) la administracién crónica de l--DOPA y de brornocript'ina puede nrcdifjcar djferenrtes parámetros cerebrales en ratas normalesu 2¡ lábromocript1 na puede tener distinta accién sobre los receptores dopaminér'gtcosde d i f erentes reg'i ones cerebral es .BIBLIOGRAFiA1.-2.-3"-4"-E-6.-7"-B"-9.-AGHAJANIAN, G"K. "Feedback regulation'rf centrai monüami nergi c fieurons:evidence from single cel I recording studies" tssa.ys in Neurochemi stryand Neuropharmaco'logy, Vol" 3. YOUDIM, M"B,,l-i "; L0RtNBERG, bJ"; SHARMAT\'D"F" y LAGUADO, J.R" (td) Pág. i-33" John hliley and Sons" Chichester(1.e78).AGHAJANIAN, G.K" y BUNNEY, B.S.u'Central dopaminengic neurons: neurü*physioiogical identification and response to drugs" Frontjers "in CathecolamineResearch. USDIN. t" y SNYDER, S. (Ed.) pág" 643-648 Pergamon Press, London (1,973)"ANDEN, N.[. y GRABOhlSKA-ANDtN, M. "Fresynaptic and postsynaptrc effectsof dopamine receptor blocking agents"" Advances in Neurology, Vol 24P0IRIERS, l-"J.; SOURKES, T" y BEDARD, P"J. (Ed) pág. 235-245 (1979)^ATACK, C.V. y LINDQUIST, M" "Conjoint native and orthophtaldiaidehydecondensate assay for the f I uorimetri c determi nat"ion of 5-hydroxyindo I sj nthe b!^ai n" . Naunyn-Schmi edeberg's Arch Pharmacol , 279, 267' ?84(1,ei3).ATACK C.V" MAGNUSSON T" "Individual elution of noradrenal jne (togetherwj th adrenai i ne ) , dopami ne, 5- hydroxytrytami ne and hi stami ne f l"on a si ngle, strong cation excahnge column by means of mjneral acid organic solvent rnjxtures" J. Pharm. Pharmacol , ?2, 6?5-6?7 (i.970).BARBEU, A. "The clinical physiology of side effects in iongterm l-"DüPAtherapy" Advances in Neurology, Vol. 5, McDOhltLL F. y BARBTU A. (Ed.)pág. 347-365" Raven Press. New York (L.974).BARBEU, A.; ROY M.; G0NCE M" y LABRTCQUE, R. "Newer therapeutic approachesin Parkjnson's disease". Advances in Neurology, Vo1. 2.4 PCTIItrtRS L.J,, S0UKIS, T.L" y BTDARD P.J" (Ed") pág. 433-450. Raven Press. New York( 1. e7e) ,BEDARD, R"; CARLSSON, A"; LINDQUIST, M" o'Effect of a transverse cerebr'alhemisection on 5-hydroxytryptamina metabolism in the rat brain" Naunyn*Schmi edeberg' s Arch Parmacol 272, 1-15 ( L 972 ) .BIRKMAYER, tJ"; DANITLCZYK, hJ"; NEUMAYER,E. y RiEDtRER' P. "Dopamt nergicsupersensitivity in parkinsonism" Advances jn Neurology, Vo1. I CALNI,
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